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1.
2.
采用固相反应法制备了四方Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ(x=0~1.0)多晶。用热重-差示扫描量热分析,X射线衍射研究了多晶的有序化相变及结构。在固溶范围内(x=0~0.4),观察到有序峰(103)和(215),说明四方Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ多晶为超结构,这是由于合成时在1000℃以上发生了吸氧(δ)有序化相变;当x=0.6~1.0时,978℃时在晶界处形成了单斜杂相,破坏了Sr3YCo4-xCuxO10.5+δ多晶的有序。当x=0~0.4时,多晶呈半导体输运行为。随着Cu掺杂量的增加,Co4+提供的空穴载流子浓度增大,电阻率明显下降;由于Cu的固溶,自旋熵增加,载流子浓度和自旋熵的共同作用使x=0~0.2多晶的热电势不变,x=0.4的热电势降低。并且Cu掺杂导致的晶格畸变使Co3+离子由高自旋态转变为高/低自旋混合态,磁化强度和铁磁转变温度(Tc)降低,磁结构由G-型反铁磁转变为铁磁。在进行二次烧结后,300K时电阻率明显降低,热电势为一次烧结的2倍,可能是二次烧结使多晶的有序化程度增大,提高了铁磁有序排列。 相似文献
3.
文章着重研究子集模拟中马尔可夫链蒙特卡洛(MCMC)抽样算法的抽样效率与计算精度。首先,阐述可靠度子集模拟的基本原理与中间状态样本生成的各种MCMC抽样算法,在稳态马尔可夫链构造基础上提出延迟拒绝MMH(Modified Metropolis Hasting)算法,通过在MMH算法上增加备选样本的延迟拒绝步提高MMH算法的抽样效率;阐述基于随机游走与基于扩散方程MCMC方法中建议分布的差异,进一步对备选样本接受率为1的preconditioned Crank-Nicolson(pCN)算法和条件抽样(Conditional sampling, CS)算法开展研究,证明两种算法的等价性;推导有效样本量的计算方法,提出采用有效样本量与总样本量的比值定义MCMC方法的抽样效率。通过复杂目标分布的样本生成研究不同MCMC抽样算法建议分布及其参数对备选样本接受率与抽样效率的影响,最后通过计算实例研究子集模拟过程采用不同MCMC抽样算法得到失效概率的相对误差及其变异性,揭示不同MCMC抽样算法对失效概率计算精度的影响。研究表明:不同MCMC抽样算法生成备选样本的接受率及其自相关性受建议分布及其参数影响较大,对于复杂的目标分布,pCN算法和CS算法的抽样效率较高,延迟拒绝MMH算法次之;采用CS算法和延迟拒绝MMH算法进行子集模拟得到的失效概率精度较高且变异性较低;增加子集模拟中间状态样本量可以提高失效概率计算精度并降低其变异性。 相似文献
4.
5.
Shapley值归因解释方法虽然能更准确量化解释结果, 但过高的计算复杂度严重影响了该方法的实用性. 本文引入KD树重新整理待解释模型的预测数据, 通过在KD树上插入虚节点, 使之满足TreeSHAP算法的使用条件, 在此基础上提出了KDSHAP方法. 该方法解除了TreeSHAP算法仅能解释树结构模型的限制, 将该算法计算Shapley值的高效性放宽到对所有的黑盒模型的解释中, 同时保证了计算准确度. 通过实验对比分析, KDSHAP方法的可靠性, 以及在解释高维输入模型时的适用性. 相似文献
6.
7.
益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性,有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明:在8?株植物乳杆菌中,植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附,抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8;同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论:植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。 相似文献
10.
目的:探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,用不同浓度的THC(0、0.5、1、10 μmol/L)提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min,然后加入凝血酶激活血小板2 min,用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量,用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4(platelet factor-4,PF4)和趋化因子配体-5(chemokine ligand 5,CCL5)水平,用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和Akt蛋白的磷酸化水平。结果:与模型组(血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜)相比,THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达,抑制PF4、CCL5和ATP的释放,降低血小板最大聚集率,下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平,且呈浓度依赖效应,其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著(P<0.01、P<0.001)。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用(P<0.05、P<0.01)。结论:THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用,其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。 相似文献