温敏型透明质酸纳米靶向药物传递系统

通过"Click"反应连接透明质酸与普朗尼克F127,制备两亲性材料(HA-F127),其结构通过1H NMR确认,接枝率为13%。材料在水溶液中可自组装形成纳米粒子,并能够包载抗肿瘤模型药物阿霉素。体外药物释放实验显示,其具有温度敏感释药特性。透明质酸可识别肿瘤细胞外过度表达的CD44受体,纳米粒子可靶向传递药物进入肿瘤细胞,且表现出良好的治疗效果。     

虫草头孢提取物Fr.8组分对HepG-2胰岛素抵抗的改善作用

为探讨虫草头孢正己烷分离组分Fr.8对高胰岛素诱导的HepG-2细胞胰岛素抵抗的改善作用,作者建立了稳定的胰岛素抵抗细胞模型,并检测了Fr.8组分对胰岛素抵抗细胞(HepG-2/IR)的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取及相关基因转录和蛋白质表达的影响。结果显示,5μmol/L胰岛素是诱导细胞成为HepG-2/IR的最佳作用浓度;Fr.8组分在无细胞毒性范围内可显著增加HepG-2/IR对葡萄糖的消耗及摄取;Fr.8(25μg/mL)可明显上调IR、IRS1、IRS2、Glut2、AMPKαmRNA的表达水平,并上调IR、IRS、Glut2、p-AMPKα、p-AKT蛋白质的表达。研究表明,虫草头孢Fr.8可改善HepG-2胰岛素抵抗,其机制可能与胰岛素受体及底物、葡萄糖转运蛋白2、pAMPKα和p-AKT蛋白的激活有关。     

滇结香花提取物组分1（Fr.1）对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的改善作用

探讨滇结香花正己烷提取物组分1(Fr.1)改善棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导C2C12肌细胞产生胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的效果及其作用机制。方法:本文采用PA诱导C2C12肌细胞建立稳定的胰岛素抵抗细胞模型,通过检测Fr.1对胰岛素抵抗细胞(C2C12/IR)葡萄糖消耗量、葡萄糖摄取量的变化,研究其对PA介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)、胞内磷脂酰肌醇激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路中相关基因及蛋白表达的影响。结果:0.75mmol/L PA作用C2C12肌细胞16 h作为最佳建模条件;Fr.1在无细胞毒性范围内(12.5～100μg/mL)可显著增加C2C12/IR对葡萄糖的消耗量及摄取量;Fr.1可明显上调胰岛素受体(Insulin receptors,IRs)、胰岛素受体底物(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、PI3K、AMPKα基因的表达水平,并上调p-IRs、p-IRS-1、Glut4、p-AMPKα、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、p-AKT蛋白质的表达水平,表明滇结香花提取物Fr.1可通过调控多个信号通路改善IR。