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1.
针对印染废水色度高、成分复杂、难降解等问题,利用铁碳微电解工艺处理该废水,提高其可生化性和处理效率。考察初始pH、铁投加量、铁/碳质量比及反应时间对工艺的影响,通过扫描电子显微镜(SEM)、红外光谱、X射线能谱(EDS)及X射线衍射(XRD)分析反应前后铁碳结构的变化,采用Zeta电位和紫外可见光谱等对比废水处理前后有机物成分的变化,探究印染废水的降解机理。结果表明:在初始pH为4、铁投加量为80 g/L、铁/碳质量比为0.8及反应时间为90 min时,COD、浊度、色度、氨氮和TOC去除率分别为75.48%、87.88%、75.34%、92.01%和81.09%。反应前铁碳反应器的成分以Fe、C为主,活性炭的孔隙结构发达,反应后铁碳表面附着Al、K等其他金属物质和铁的氢氧化物絮体。铁碳微电解工艺可降解酯、醇类有机物为小分子物质,提高废水可生化性。 相似文献
2.
随着我国电力事业的不断改革和快速发展,电力企业也在不断的创新物资管理模式,以期能够更好的提高物资管理质量与效率。本文笔者结合多年工作经验,主要针对物资采购供应过程监控系统的设计进行了分析,供同行参考。 相似文献
3.
提出一种基于数据挖掘的装备健康状态识别模型,实现对矿渣粉磨系统的运行健康预测。首先,利用一种多算法综合的特征筛选方法对工况数据进行挖掘分析,确定影响设备运行健康状态的评估指标参数;其次,以健康运行状态评估指标为对象,开展系统运行工况状态聚类挖掘,分析历史样本运行数据中的健康工况模式分布,以此为依据定义工况的运行状态类别,建立健康工况模式库;然后,将实时运行数据与健康工况模式库比对,利用自回归积分滑动平均算法(auto-regressive integrated moving average,简称ARIMA)训练预测评估模型,对健康评估指标参数的变化趋势进行预测,获取系统健康状态评估结果;最后,基于上述模型开发了矿渣粉磨健康状态识别系统软件,并应用于某生产现场,验证了该模型及系统的有效性和实用性。 相似文献
4.
通过硬度测试、电导率测定、金相显微镜观察等方法,确定合金的固溶工艺为600℃×24h水淬。经过高温时效处理后发现Al-0.2Sc-0.04Zr、Al-0.15Sc-0.07Zr、Al-0.1Sc-0.05Zr三组合金在300℃时时效465min后强化效果最佳。通过对比高温时效处理后不同Sc-Zr含量的Al-Sc-Zr合金的力学性能发现:Sc的添加,可以有效的增加合金的强度,在一定范围内,Sc含量越多,强度提升越明显。微量Zr元素能够有效抑制初生Al3Sc沉淀粒子的形成,从而使合金延伸率上升。综合结果表明,时效处理后Al-0.2Sc-0.04Zr的力学性能较好,其抗拉强度、屈服强度、延伸率分别为229.626MPa、97.707MPa、11.8%。 相似文献
5.
6.
新民居建设旨在改善农村生活环境,提升农民生活质量,是当前国家新型城镇化规划中社会主义新农村建设的重要内容,对统筹城乡协调发展具有重要意义。本文结合当前部分省市编制《新民居建设通用图集》的做法,通过分析该做法的积极性和局限性,引用产业模块化等理论进一步提出“通用图块拼合式”的新民居建筑设计模式。 相似文献
7.
8.
针对高可靠度机载多余度EWIS各组成部分寿命服从指数分布但参数未知的情况,提出采用无失效数据可靠度分析方法评估EWIS的可靠度水平。通过Monte-Carlo仿真方法对连接形式为“先并联、后串联”EWIS各组成部分寿命进行抽样,利用“最小最大值”方法获得系统寿命的抽样值,用概率纸检验法初步判断EWIS寿命是否服从威布尔分布,再用Pearson拟合优度检验法判断EWIS寿命是否服从威布尔分布。结合无故障飞行时间的样本值与EWIS寿命服从威布尔分布的假设,采用无失效数据分析方法评估EWIS的可靠度水平。研究方法对机载多余度EWIS无失效数据可靠度分析有一定的贡献。 相似文献
9.
目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,也称Akt)信号通路在大多数人类实体肿瘤中过度激活、表达失调,促进肿瘤细胞增殖。植物单宁属于植物多酚类物质,能够抑制肿瘤细胞的增殖。然而,单宁酸通过何种机制调控肿瘤细胞中过度激活的Akt信号通路仍不清楚。方法:本实验选用人胶质瘤U87细胞作为模型,研究单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞EGFR/Akt信号通路的分子机制。结果:单宁酸抑制人胶质瘤U87细胞Akt的磷酸化以及受Akt信号通路调控的相关蛋白4EBP-1和核糖体S6蛋白的磷酸化。进一步研究发现,单宁酸抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis receptor-associated factor6,TRAF6)向细胞质膜的招募,导致与TRAF6相互作用的Akt蛋白减少,进而抑制人胶质瘤细胞中Akt的磷酸化激活。利用EGFR组成型激活突变体EGFR v III研究单宁酸对TRAF6向细胞质膜招募的影响发现:一方面单宁酸对EGFR的抑制作用需要EGFR胞外区第2~7外显子区域的存在;另一方面单宁酸对EGFR磷酸化的抑制是导致TRAF6向细胞质膜招募减少的原因。结论:EGFR是单宁酸发挥其抗肿瘤作用的受体蛋白,单宁酸通过抑制EGFR的磷酸化改变TRAF6向细胞质膜的招募进而介导了单宁酸对肿瘤细胞中Akt磷酸化的抑制,从而控制蛋白质的翻译,为食品来源单宁酸的抗肿瘤研究提供理论依据。 相似文献
10.