基于肠-脑对话的食物奖赏在肥胖中的作用

肥胖作为摄食过剩介导代谢紊乱的一种典型的代谢综合征,发病率逐年增加,严重威胁人类健康.食物奖赏在摄食过量中扮演重要角色,对肥胖的发生、发展起关键作用.近几年的研究发现脑肠肽、瘦素、胰岛素和肠道微生物菌群可直接或间接通过肠-脑对话影响机体的食欲和体重,在肥胖进程中起着重要作用.本综述重点探讨肠-脑对话在食物奖赏中的作用及...     

黄金茶挥发油提取工艺优化、成分分析及抗氧化研究

目的:优选黄金茶挥发油提取的最佳工艺,并对黄金茶挥发油进行成分分析、抗氧化研究。方法:通过正交试验设计优化微波辅助水蒸气蒸馏法提取挥发油工艺;通过气相色谱-质谱（GC-MS）分析黄金茶挥发油的化学成分;以DPPH自由基、还原力和金属离子螯合能力为指标评价黄金茶挥发油的体外抗氧化能力。结果:微波辅助水蒸气蒸馏法提取黄金茶挥发油的最优工艺为微波时间10 min,料液比1: 25 g/mL,水蒸气蒸馏时间5 h,在此条件下提取黄金茶挥发油得率为1.7792%。黄金茶挥发油中鉴定出21种化学物质,其中成分主要为酯类和萜类化合物,（1-甲基-4-丙-1-烯-2-基环己基）乙酸酯的含量达到50.67%,其次是α-蒎烯（6.92%）、α-乙酸松油酯（5.77%）、环氧化蛇麻烯II（3.96%）、伪柠檬烯（3.21%）、右旋大根香叶烯（3.12%）等。抗氧化实验显示黄金茶挥发油具有抗氧化作用,清除DPPH自由基的IC₅₀为81.6 mg/mL,在10 mg/mL时与阳性对照BHT还原力接近,对金属离子螯合能力的半数抑制浓度为17.16 mg /mL。结论:本文采用微波辅助水蒸气蒸馏法对黄金茶挥发油的提取条件进行了优化,通过GC-MS分析了黄金茶挥发油的成分,并证实该挥发油具有抗氧化作用。     

白扁豆非淀粉多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的降血糖降血脂作用

本研究探讨了白扁豆非淀粉多糖(NS-DLP)对Ⅱ型糖尿病大鼠降血糖降血脂作用。建立Ⅱ型糖尿病模型大鼠,采用NS-DLP灌胃干预。4周后,观察各组大鼠胰腺组织的病理学变化,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素、胰腺炎症因子和氧化应激指标。结果表明,与模型组相比,NS-DLP高剂量(100 mg/kg bw)组大鼠空腹血糖和血清甘油三酯水平分别显著降低了10.36%和29.93%;病理学观察发现NS-DLP高剂量组大鼠胰岛面积和细胞数量明显增加;且NS-DLP高剂量组大鼠血清胰岛素,胰腺丙二醛、白介素6和肿瘤坏死因子-α水平分别显著降低了26.36%、39.13%、41.18%和47.18%;超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平分别显著提高10.38%和148.03%。因此,NS-DLP可通过改善胰腺组织病变、减少胰岛素抵抗、降低胰腺炎症水平、抑制胰腺氧化应激水平,对Ⅱ型糖尿病大鼠发挥降血糖降血脂作用。     

黑灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖血脂调节及肠道菌群的影响

2型糖尿病是一种以高血糖和胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病,它的发生、发展与肠道菌群密切相关.本实验旨在研究黑灵芝多糖对2型糖尿病大鼠的保护作用,探讨其对肠道菌群结构和代谢产物的影响.方法:选取Wistar大鼠,给予高糖高脂饲料喂养8周,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉注射法建立大鼠糖尿病模型....     

白藜芦醇对衰老小鼠脑神经细胞的保护机制

目的：探究白藜芦醇（resveratrol,RSV）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠脑神经细胞的保护机制。方法：采用腹腔注射D-gal建立小鼠亚急性衰老模型;检测其体质量、脑器官指数、记忆能力变化;用流式细胞仪检测脑神经细胞的凋亡率、活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）变化;测定线粒体Caspase-9和Caspase-3的活力;采用Western blotting法检测线粒体细胞色素c（cytochrome c,Cyt c）、胞浆Cyt c的表达差异。结果：实验周期内各组间小鼠体质量均无显著变化（P＞0.05）;而与对照组相比,D-gal组小鼠脑器官指数显著减小（P＜0.05）,穿越隐藏平台次数减少,脑神经细胞凋亡率极显著升高（P＜0.01）,表明D-gal对小鼠脑神经细胞造成明显损伤。与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑器官指数均上升,其中D-gal＋RSV（25）组效果最明显（P＜0.05）;穿越隐藏平台次数均有增加,但无显著性差异（P＞0.05）;神经细胞凋亡率均极显著降低（P＜0.01）,表明RSV对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞具有保护作用。与Control组相比,D-gal组小鼠脑神经细胞ROS水平极显著升高（P＜0.01）,MMP极显著降低（P＜0.01）,Caspase-9和Caspase-3活力极显著上升（P＜0.01）,线粒体Cyt c表达下降、胞浆Cyt c表达增加,表明D-gal对小鼠线粒体功能造成损伤;而与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑神经细胞ROS水平均极显著下降（P＜0.01）,MMP均极显著升高（P＜0.01）,Caspase-9和Caspase-3活力均极显著降低（P＜0.01）,线粒体Cyt c表达显著上升（P＜0.05）,胞浆Cyt c表达显著降低（P＜0.05）。结论：RSV能通过线粒体通路对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞产生保护作用。     

鱼腥草多糖对脂多糖诱导大鼠慢性炎症肺损伤的保护作用

本文探究了鱼腥草多糖(HCP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠慢性炎症肺损伤的影响。尾静脉注射LPS构建慢性炎症模型,测定全血白细胞(WBC)、单核细胞数量及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;观察肺组织病理学改变;测定肺组织中抗氧化物酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶含量及炎症细胞因子水平。结果表明,与LPS组相比,HCP高剂量处理组WBC、单核细胞数量和血清hs-CRP含量分别显著降低了17.89%、38.37%和35.61%;病理学观察发现HCP处理组能明显缓解肺组织水肿等病理状态;HCP处理组的肺组织抗氧化物酶活性显著升高,且HCP高剂量处理组中MDA、NO、i NOS、t NOS含量及细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别显著降低了28.79%、22.88%、37.06%、27.49%、34.19%、38.84%和52.27%。因此,HCP可以通过减少炎症细胞释放、改善肺水肿等病理形态、抑制机体氧化应激水平以及减少相关炎症因子分泌来保护大鼠慢性炎症肺损伤。     

基于UPLCQTOF/MS的黑灵芝多糖对大鼠急性肠道炎症作用机制研究

探究黑灵芝多糖（PSG）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肠道炎症的作用机制。本实验将大鼠随机分为正常组（Con）、模型组（LPS）、阳性对照组（DEX）和黑灵芝多糖低、中、高剂量组（PSG）,每组10只。PSG低、中、高剂量组分别灌胃黑灵芝多糖20、40、80 mg/kg。Con组、LPS组与PSG组则每天灌胃等量的生理盐水,连续灌胃7 d。第7 d灌胃结束后,腹腔注射0.8 mg/kg的LPS溶液建立急性肠道炎症模型。通过观察大鼠空肠组织形态、检测细胞因子IL-1β及IL-10含量等指标,结果发现,PSG对LPS诱导的大鼠具有抗炎作用。与LPS组相比,PSG组空肠组织形态明显得到改善,肠道组织中IL-1β和IL-10含量被调节至正常水平。进一步,利用超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）方法获得了四组大鼠盲肠内容物样品的代谢轮廓图。结果发现,与Con组相比,LPS组大鼠盲肠内容物中存在22种代谢物。同时,PSG干预可回调PC （24:0/20:4（5Z,8Z,11Z,14Z））、DG （16:0/20:3（5Z,8Z,11Z）/0:0）等12种差异代谢物,进而影响甘油磷脂代谢、亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢等三条代谢通路,发挥其对LPS诱导大鼠的抗炎作用。综上,PSG可改善LPS所致急性肠道炎症,作用机理与其抑制促炎因子的释放和代谢紊乱有关。