白扁豆多糖通过HPA轴介导降血糖的作用机制

本文研究了白扁豆多糖（polysaccharide from Dolichos lablab L.,WHBP）对II型糖尿病大鼠高血糖和下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA）轴的影响。实验通过高脂高糖饮食结合尾静脉注射STZ（30 mg/kg bw）建立II型糖尿病大鼠模型,分别采用WHBP高（WHBPH组,100 mg/kg bw）、中（WHBPM组,50 mg/kg bw）和低（WHBPL组,25 mg/kg bw）三剂量,灌胃剂量为1.5 mL。4周后,测定体重,空腹血糖（Fasting blood-glucose, FBG）、血清胰岛素（Insulin, INS）、促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin-releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）和皮质酮（Corticosterone, CORT）含量及SGLT1 mRNA水平。结果显示,WHBP能够显著降低II型糖尿病大鼠FBG水平和血清INS含量（P<0.05）,抑制II型糖尿病大鼠体重下降但无统计学意义（P>0.05）;WHBP高剂量组能够显著降低II型糖尿病大鼠血清CRH、ACTH和CORT含量（P<0.05）,抑制HPA轴亢进。同时,WHBP所有剂量组都能显著抑制小肠组织中的高血糖介导的SGLT1 mRNA高表达水平（P<0.05）。因此,WHBP可通过抑制高血糖介导的HPA轴亢进和小肠组织SGLT1的高表达,减少葡萄糖吸收入血,改善II型糖尿病大鼠胰岛素抵抗水平,发挥降血糖作用。     

黄金茶挥发油提取工艺优化、成分分析及抗氧化研究

目的:优选黄金茶挥发油提取的最佳工艺,并对黄金茶挥发油进行成分分析、抗氧化研究。方法:通过正交试验设计优化微波辅助水蒸气蒸馏法提取挥发油工艺;通过气相色谱-质谱（GC-MS）分析黄金茶挥发油的化学成分;以DPPH自由基、还原力和金属离子螯合能力为指标评价黄金茶挥发油的体外抗氧化能力。结果:微波辅助水蒸气蒸馏法提取黄金茶挥发油的最优工艺为微波时间10 min,料液比1: 25 g/mL,水蒸气蒸馏时间5 h,在此条件下提取黄金茶挥发油得率为1.7792%。黄金茶挥发油中鉴定出21种化学物质,其中成分主要为酯类和萜类化合物,（1-甲基-4-丙-1-烯-2-基环己基）乙酸酯的含量达到50.67%,其次是α-蒎烯（6.92%）、α-乙酸松油酯（5.77%）、环氧化蛇麻烯II（3.96%）、伪柠檬烯（3.21%）、右旋大根香叶烯（3.12%）等。抗氧化实验显示黄金茶挥发油具有抗氧化作用,清除DPPH自由基的IC₅₀为81.6 mg/mL,在10 mg/mL时与阳性对照BHT还原力接近,对金属离子螯合能力的半数抑制浓度为17.16 mg /mL。结论:本文采用微波辅助水蒸气蒸馏法对黄金茶挥发油的提取条件进行了优化,通过GC-MS分析了黄金茶挥发油的成分,并证实该挥发油具有抗氧化作用。     

白藜芦醇对多柔比星引起的心脏毒性保护作用研究进展

近年来,天然来源的生物活性物质备受消费者青睐。天然产物,尤其是食源性活性成分,作为对人体某种或多种机能有益的功能成分,与维持生命所需的多种生理功能密切相关,已成为当代社会营养保健和健康管理的选择趋势。抗肿瘤药物多柔比星介导的心肌损伤是其临床中较为常见的毒副作用,且所涉及心肌损伤机制错综复杂,限制了其在临床上的应用。白藜芦醇存在于花生、葡萄、虎杖和桑葚等多种植物和水果之中,心肌保护作用较为显著。白藜芦醇与多柔比星联合使用可预防多柔比星诱导的心脏毒性。本文主要综述了白藜芦醇对多柔比星引起的心脏毒性保护作用的相关研究进展,旨在为防治多柔比星引起的心脏毒性提供参考。     

基于肠-脑对话的食物奖赏在肥胖中的作用

肥胖作为摄食过剩介导代谢紊乱的一种典型的代谢综合征,发病率逐年增加,严重威胁人类健康。食物奖赏在摄食过量中扮演重要角色,对肥胖的发生、发展起关键作用。近几年的研究发现脑肠肽、瘦素、胰岛素和肠道微生物菌群可直接或间接通过肠-脑对话影响机体的食欲和体重,在肥胖进程中起着重要作用。本综述重点探讨肠-脑对话在食物奖赏中的作用及可能机制,以期为肥胖防治研究拓展思路。     

茶多酚对心血管保护作用的研究进展

2015年世界卫生组织报道,心血管疾病已成为全球的主要死因之一,死于心血管疾病的人数逐年上升。大量实验证明茶多酚在抗动脉粥样硬化、降血压、降血脂、心肌保护、血管保护、抗心律失常和心肌缺血再灌注损伤等心血管保护作用方面均有较好的效果。本文对近年来茶多酚在防治心血管疾病方面的研究进展进行综述,概述了其心血管防护作用及机理,分析了我国茶多酚的研究现状,并对茶多酚的应用前景进行了展望,旨在为茶多酚在心血管疾病防治方面的应用提供参考。     

鱼腥草多糖的研究进展

鱼腥草有“中药抗生素”之称,是我国重要的药食两用资源;鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharide,HCP）为其主要的活性成分之一,已有研究表明HCP具有良好的抑菌、抗病毒、抗炎、免疫调节、肠道保护、抗氧化等多种作用。近年来,HCP的结构特征和生物活性功能研究已经成为科研工作者关注的焦点。本文主要总结了HCP的提取方法、结构特征、生物活性以及构效关系的研究进展,不仅有利于鱼腥草及其多糖资源的应用开发,还可为进一步深入探究HCP的构效关系提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对抗肿瘤所致心肌损伤的保护作用

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）的抗肿瘤作用,研究EGCG对抗肿瘤药物阿霉素（adriamycin,ADR）所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：建立S180小鼠实体瘤模型,随机分为4 组：对照组、ADR组、EGCG组、EGCG＋ADR组。分离肿瘤与心肌组织,分别测定组织内乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK)和锰超氧化物歧化酶（manganese superoxidedismutase,MnSOD）的活性;流式细胞仪检测细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species,ROS）及线粒体膜电位。结果：与对照组相比,EGCG和ADR能显著增加肿瘤细胞凋亡作用,且ADR＋EGCG作用更强。与ADR组相比,EGCG＋ADR可显著降低心肌组织中ADR引起的LDH和CK活性的增加。同时,EGCG＋ADR中可显著增加心肌组织的抗氧化酶MnSOD活性,减少ROS的生成,增加线粒体膜电位。结论：EGCG具有抗肿瘤作用,且与ADR合用可显著增强ADR抗肿瘤作用。同时可通过提高线粒体的抗氧化防御、削弱氧化应激、稳定线粒体膜电位,对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。     

黑灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖血脂调节及肠道菌群的影响

2型糖尿病是一种以高血糖和胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病,它的发生、发展与肠道菌群密切相关。本实验旨在研究黑灵芝多糖对2型糖尿病大鼠的保护作用,探讨其对肠道菌群结构和代谢产物的影响。方法：选取Wistar大鼠,给予高糖高脂饲料喂养8?周,采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）尾静脉注射法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后的大鼠分别给予双蒸水、二甲双胍以及高（100?mg/kg?mb）、中（50?mg/kg?mb）、低（25?mg/kg?mb）剂量黑灵芝多糖,连续灌胃4?周后检测生化指标,分析空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、胰岛素（insulin,INS）水平;观察肠道的病理学改变;采集粪便进行16S rDNA高通量测序,分析黑灵芝多糖对糖尿病大鼠肠道菌群的影响;检测粪便中短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFAs）含量。结果：黑灵芝多糖对糖尿病大鼠肠道的组织结构具有一定的保护作用,可以通过调控血糖水平、降低血脂水平和减轻胰岛素抵抗从而起到抗糖尿病作用。此外,黑灵芝多糖能够在一定程度上调节糖尿病大鼠肠道微生物的物种构成,显著增加Cyanobacteria的相对丰度,上调有益菌如Lactobacillus、Roseburia、Bifidobacterium的相对丰度,产酸菌Oscillospira、Ruminococcus、Coprococcus的相对丰度,增加SCFAs中丁酸的分泌;下调Prevotella和CF231的相对丰度,减少丙酸含量。结论：黑灵芝多糖对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖血脂和胰岛素具有一定调控作用,其机制可能是通过改变大鼠肠道中微生物的结构组成,进而调节SCFAs的分泌,SCFAs通过被肠道细胞利用和进入血液循环对各个组织起到保护作用。     

白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护机制

目的：模拟体内环境,研究白扁豆多糖（dolichos bean seed polysaccharide,DBSP）对胎鼠大脑 皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法：原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧（anoxia/ reoxygenation,A/R）损伤模型;实验分4 组：对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组（DBSP＋A/R组）、阻断剂组 （LY294002＋DBSP＋A/R组）;用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca2＋ 相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B（total protein kinase B, T-Akt）和磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-Akt）蛋白表达。结果：从细胞活性来看,A/R组比 对照组明显降低（P＜0.01）,表明A/R对神经细胞产生了损伤。同时,与A/R组相比,DBSP＋A/R组细胞活性显著 上升、细胞凋亡明显减少（P＜0.01）,乳酸脱氢酶的释放水平下降,表明DBSP对受A/R损伤的神经细胞产生保护 作用,进一步结果显示,与A/R组相比,DBSP＋A/R组中Ca2＋相对浓度和活性氧生成显著降低、显著增加线粒体膜 电位和p-Akt蛋白表达（P＜0.01）。而与DBSP＋A/R组相比,LY294002＋DBSP＋A/R组中p-Akt蛋白表达显著减少 （P＜0.01）,同时细胞活性与线粒体膜电位下降,且LDH的释放水平、Ca2＋相对浓度、活性氧、细胞凋亡明显增加 （P＜0.05）,表明DBSP对神经细胞的保护作用受到PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结 论：DBSP可通过PI3K-Akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。     

鱼腥草多糖对脂多糖诱导大鼠慢性炎症肺损伤的保护作用

本文探究了鱼腥草多糖(HCP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠慢性炎症肺损伤的影响。尾静脉注射LPS构建慢性炎症模型,测定全血白细胞(WBC)、单核细胞数量及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;观察肺组织病理学改变;测定肺组织中抗氧化物酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶含量及炎症细胞因子水平。结果表明,与LPS组相比,HCP高剂量处理组WBC、单核细胞数量和血清hs-CRP含量分别显著降低了17.89%、38.37%和35.61%;病理学观察发现HCP处理组能明显缓解肺组织水肿等病理状态;HCP处理组的肺组织抗氧化物酶活性显著升高,且HCP高剂量处理组中MDA、NO、i NOS、t NOS含量及细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别显著降低了28.79%、22.88%、37.06%、27.49%、34.19%、38.84%和52.27%。因此,HCP可以通过减少炎症细胞释放、改善肺水肿等病理形态、抑制机体氧化应激水平以及减少相关炎症因子分泌来保护大鼠慢性炎症肺损伤。