响应面法优化酵母发酵法提取车前子多糖工艺

目的:探讨酵母发酵法提取车前子多糖工艺。方法:采用单因素试验研究酵母添加量、蔗糖添加量和发酵液pH对车前子多糖提取的影响,然后在单因素试验基础上,通过Box-Behnken试验以及响应面分析法,对酵母发酵法提取车前子多糖工艺中各项因素及其交互作用对车前子多糖得率的影响。结果:酵母发酵法提取车前子多糖的最佳提取工艺参数:酵母添加量为0.85mg/mL,蔗糖添加量为10 mg/mL,发酵液pH为6。在该优化条件下,车前子多糖的平均得率为6.39%。结论:该优化工艺稳定可靠,具有一定的可行性。     

5-异丁基-3-( 2-氯) 苄氧基乙内酰脲对白血病细胞 K562 生长与凋亡的影响

目的：探讨5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲（YL3）对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10％FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（HU组）、受试药物组（YL3组）;除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3～10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3～10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖（P＜0．01或 P＜0．05）,其半数细胞抑制浓度（IC50）值为88．5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组（P＜0．01）,且呈量效关系（P＜0．05）。结论5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。     

乳糜泻动物模型研究进展

乳糜泻是一种携带遗传易感基因的人群因摄入麸质蛋白而引起由T细胞介导的复杂肠道疾病。麸质蛋白是小麦、大麦、黑麦等谷物中的主要贮藏蛋白,由麦醇溶蛋白和麦谷蛋白组成,是诱发乳糜泻的主要环境因素。患者终生严格执行无麸质饮食是目前治疗乳糜泻的最佳方法。然而,在生活中,患者难以完全避免摄入麸质蛋白,且长期的无麸质饮食将影响患者的社会交往活动,加重患者的心理与经济负担。因此,有必要研究新的冶疗方法或药物以用于辅助或替代无麸质饮食疗法。为了验证新方法的有效性和安全性,构建动物模型模拟乳糜泻的病症是必须的。因此,本文着重介绍了判断乳糜泻动物模型是否成功建立应选取的检测指标、乳糜泻动物模型的致敏方式及目前已建立的动物模型特点,为进一步完善乳糜泻动物模型提供参考。     

品质改良剂及燕麦酸面团对燕麦面团黏弹特性的改善

采用动态流变仪初步探讨添加不同量的羟甲基丙基纤维素(hydroxy propyl methyl cellulose,HPMC)、黄原胶、乳清粉、大豆分离蛋白、燕麦酸面团对燕麦面团动态流变学特性的影响。结果表明:在频率0.01~10 Hz扫描过程中,与未添加任何配料的燕麦面团相比,添加不同量HPMC或燕麦酸面团的燕麦面团弹性模量、黏性模量均增加,且添加HPMC的燕麦面团损耗因子也有所增加,其中添加0.5%HPMC和30%燕麦酸面团对燕麦面团黏弹特性的改善作用最佳;添加0.2%黄原胶、5%乳清粉、5%和10%大豆分离蛋白对燕麦面团的动态流变学特性无明显影响,而添加10%、15%乳清粉或15%大豆分离蛋白时,燕麦面团弹性模量、黏性模量反而降低。     

中药单体对炎症性肠病作用的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种发病原因和发病机制尚不清楚的慢性肠道性疾病,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一种慢性的、易复发的疾病。近年来,我国炎症性肠病发病率逐年上升,由于 IBD 的发病机制尚不清楚,所以治疗有一定的局限性。近年来中药单体对IBD 治疗的研究越来越多,采用中药治疗 IBD 为治疗 IBD 提供了新思路,并且中药在我国资源丰富、价廉易得、运用广泛,在治疗慢性疾病上运用的越来越多。本文就近年中药单体对炎症性肠病作用的研究进展进行综述。     

氧化前胡素对乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的抑制作用

目的：探讨氧化前胡素（oxypeucedanin, OPD）对人乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的影响并探究其可能机制。方法：体外培养MCF-7/DOX细胞,MTT法检测OPD对MCF-7/DOX细胞增殖的影响,并考察OPD最大无毒浓度与多柔比星不同浓度联用对MCF-7/DOX细胞增殖的影响。qRT-PCR检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1及甘油磷脂代谢酶AGPAT2、CHKA、CEPT1、DGKA、PCYT1A、PLA2G15 mRNA水平的影响。Western blot检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1、CHKA及CCTα蛋白表达的影响。结果：OPD 50 μg/mL与多柔比星联用作用于MCF-7/DOX细胞的IC50值低于多柔比星单独,其逆转倍数为1.56倍。与对照组比较,多柔比星组MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1和6种甘油磷脂代谢酶mRNA均下调（P<0.05或P<0.01）,MDR1、MRP1、CHKA和CCTα蛋白表达无显著变化（P>0.05）,OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组上述基因和蛋白表达均显著下调（P<0.05）。与多柔比星组比较,OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组MCF-7/DOX细胞上述基因表达进一步下调（P<0.05或P<0.01）,上述4种蛋白表达无显著变化（P>0.05）。 结论：OPD可增强MCF-7/DOX细胞对多柔比星的化疗敏感性,逆转耐药,可能与其抑制甘油磷脂代谢途径有关。     

牛乳乳清中主要过敏原的B细胞表位定位

采用噬菌体展示技术结合生物信息学定位牛乳α-乳白蛋白和β-乳球蛋白的B细胞表位,分析不同类型表位之间的氨基酸组成和空间分布规律。结果表明,某些线性表位是构象性表位的组成部分,IgE与IgG表位存在共同区域。本研究得到的表位是牛乳过敏诊断和预后的候选生物标志物,也可用于指导于低致敏性乳制品的开发。     

白扁豆多糖通过HPA轴介导降血糖的作用机制

本文研究了白扁豆多糖（polysaccharide from Dolichos lablab L.,WHBP）对II型糖尿病大鼠高血糖和下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA）轴的影响。实验通过高脂高糖饮食结合尾静脉注射STZ（30 mg/kg bw）建立II型糖尿病大鼠模型,分别采用WHBP高（WHBPH组,100 mg/kg bw）、中（WHBPM组,50 mg/kg bw）和低（WHBPL组,25 mg/kg bw）三剂量,灌胃剂量为1.5 mL。4周后,测定体重,空腹血糖（Fasting blood-glucose, FBG）、血清胰岛素（Insulin, INS）、促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin-releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）和皮质酮（Corticosterone, CORT）含量及SGLT1 mRNA水平。结果显示,WHBP能够显著降低II型糖尿病大鼠FBG水平和血清INS含量（P<0.05）,抑制II型糖尿病大鼠体重下降但无统计学意义（P>0.05）;WHBP高剂量组能够显著降低II型糖尿病大鼠血清CRH、ACTH和CORT含量（P<0.05）,抑制HPA轴亢进。同时,WHBP所有剂量组都能显著抑制小肠组织中的高血糖介导的SGLT1 mRNA高表达水平（P<0.05）。因此,WHBP可通过抑制高血糖介导的HPA轴亢进和小肠组织SGLT1的高表达,减少葡萄糖吸收入血,改善II型糖尿病大鼠胰岛素抵抗水平,发挥降血糖作用。     

奈非西坦的合成研究

奈非西坦是新研制的一种对阿尔茨海默氏病和脑血管后遗症有良好的临床治疗价值的药物。对奈非西坦的各种合成方法进行了总结,分析了各路线的优缺点,并对奈非西坦的药理学内容做了概述。     

反式脂肪酸与Ⅱ型糖尿病、心血管疾病的关系及作用机制

依据目前国内外有关反式脂肪酸TFA(trans fatty acids)的流行病学研究成果和一些相关研究报告指出,TFA与人类Ⅱ型糖尿病、心血管疾病有相关性.TFA对人体的病理效应在于,它对血脂、炎症因子、内皮细胞功能、胰岛素抵抗及免疫力等有重要影响.膳食中的TFA进入机体组织器官后,将与多不饱和脂肪酸竞争结合过氧化物酶体增殖物活化受体PPARs(peroxisome proliferation activatedreceptors),下调PPARs对机体的保护作用,降低脂肪酸代谢酶、细胞葡萄糖转运体基因的表达,降低胰岛素受体的敏感性,并增强炎症因子的表达,造成血脂异常,胰岛素抵抗,血管内皮重构,功能紊乱,进而诱发Ⅱ型糖尿病、心血管疾病.