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1.
目的:本研究旨在通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导肝损伤小鼠考察复合醋提物(MVE)对老年小鼠炎性肝损伤的保护效果。方法:将小鼠随机分为正常对照组、MVE组、LPS组、LPS+MVE组。通过苏木精-伊红染色评估肝组织病理情况和免疫组织化学染色判断髓过氧化物酶的表达变化。同时,检测肝组织中白介素-1β、白介素-17、CXC趋化因子配体1、CXC趋化因子配体17等生化因子水平。免疫印迹法测定肝脏中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和p-NF-κB p65蛋白表达量变化。结果:复合醋提物能减少中性粒细胞及炎症细胞浸润,极显著降低LPS模型小鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、活性氧(ROS)水平(P<0.01),并降低促炎因子和中性粒细胞趋化因子水平(P<0.05),降低炎症通路TLR4和p-NF-κB p65的蛋白表达水平(P<0.001)。结论:MVE能改善LPS诱导急性炎症小鼠的肝损伤,此外,MVE还能通过平衡促炎和抗炎因子水平变化、抑制TLR4-NF-κB信号通路,最终达到发挥护肝作用效果。 相似文献
2.
谷物蛋白质已被证明能够有效缓解代谢性疾病,然而,有关于小米蛋白对小鼠急性肝损伤的保护作用的研究较为有限。本文研究小米蛋白对D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用,以及蒸煮处理是否影响小米蛋白的保护作用。在饲喂蒸煮前、后小米蛋白的小鼠中均观察到血清中天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)以及肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。此外,蒸煮前、后小米蛋白干预均改善了急性肝损伤小鼠的脂质代谢紊乱,表现为血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝脏TG水平的显著降低。值得注意的是,蒸煮后小米蛋白中氨基酸含量降低,蒸煮前小米蛋白干预组的血清AST、ALT和肝脏MDA水平以及血清TC、TG和LDL-C水平显著低于蒸煮后小米蛋白干预组。总的来说,小米蛋白可以预防D-半乳糖胺引起的急性肝损伤,虽然蒸煮会削弱其保护作用,但也可作为预防急性肝损伤的功能性食品成分。 相似文献
3.
目的:探究骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群多样性及结构的影响。将雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为4组:对照组(Con,n=6)、模型组(Et,n=6)、骆驼乳剂量组(EtCM,n=6)和牛乳剂量组(EtNM,n=6);实验期为8周,前4周饲喂Lieber-DeCarli液体饲料(含对照),后4周在饲喂Lieber-DeCarli液体饲料的基础上,灌胃相应的乳或生理盐水。灌胃结束后,按照5 g/kg剂量一次性灌胃31.5%酒精溶液,建立NIAAA模型。检测血清LPS含量,并在无菌条件下取小鼠结肠粪便,进行16S rRNA测序,分析肠道菌群α多样性、β多样性及基于门、属水平的物种结构。血清指标结果显示,EtCM组和EtNM组小鼠血清LPS显著降低(P<0.01)。16S r RNA测序结果表明,骆驼乳和牛乳能显著提高ALD小鼠结肠肠道菌群的丰度和均匀度,更好地调整肠道菌群结构,其中骆驼乳较牛乳显示出更好的α多样性。在门水平上,骆驼乳和牛乳显著提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门的丰度。在属水平上,骆驼乳和牛乳显著提高副拟杆菌属、拟杆菌属、阿克曼菌属的丰度,降低瘤胃菌科下的未知属RuminococcaceaeUCG-013丰度。其中,骆驼乳的有益菌丰度较牛乳高出9%。结论:骆驼乳通过改变ALD小鼠肠道菌群环境,来调节肠道菌群结构,可作为调节肠道菌群的功能性乳制品,可预防慢性ALD引起的肠道屏障功能障碍。 相似文献
4.
目的:研究王浆酸对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将SD大鼠随机分成阴性对照,模型对照,联苯双酯阳性对照组,王浆、酸低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg·bw)。研究王浆酸对大鼠肝功能的影响,结合肝脏的组织形态学变化及肝细胞凋亡,评价王浆酸对Con A诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。通过分析王浆酸对大鼠炎症、氧化应激、肝细胞周期以及脾脏和外周血T淋巴细胞分类的影响,研究其对急性肝损伤的保护作用机制。结果:与模型组比较,王浆酸高剂量组大鼠血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的酶活力极显著降低(P<0.01);肝脏病理组织学观察,发现王浆酸各剂量组大鼠肝细胞损伤程度均有所改善;肝细胞的凋亡率极显著降低(P<0.01)。机制研究表明,王浆酸各剂量组大鼠血清中干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素10、白介素6较模型组极显著降低(P<0.01),血清中丙二醛的含量极显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力极显著提高(P<0.01),王浆酸还可以极显著抑制肝细胞向G2期增殖(P<0.01)且各剂量组大鼠脾脏及外周血中CD3+、CD4+和CD8+的比例显著提高(P<0.05)。结论:王浆酸对Con A诱导大鼠急性肝损伤有保护作用,机制可能与抑制炎症、抗氧化、提高机体免疫功能有关。 相似文献
5.
肝损伤(liver injury)是指基因遗传或外部原因诱发的肝脏功能异常性疾病.临床表现为食欲不振、乏力、恶心、黄疸、疲乏等,严重者将出现肝功能衰竭,致死风险极高.在交通肇事、暴力犯罪及意外事件中,肝由于体积大、位置固定、质地脆弱、血运丰富等原因,往往是最容易发生损伤的器官之一,肝损伤后的死亡率可高达10.5%~25%[1].随着时间的变化,肝损伤的程度、病理改变、GM-CSF等相关细胞因子及CBS等相关酶的表达水平也会进一步变化.肝损伤后,由于肝内部环境稳态的破坏,器官的状态、结构、各种蛋白的转录水平、蛋白及细胞因子的表达变化水平也会发生一定程度的改变.因此定性定量地分析这些变化,找到时间相关性强的特异性指标,对于指导法医学的实践具有重要的作用.因此在法医学鉴定中,通过肝脏损伤及病变程度的改变,明确肝损伤病变与死亡时间的关系有利于判断事件或案件性质,并有助于进一步对责任方的认定. 相似文献
6.
目的:探究海参蒸煮液干粉(SCCL)对小鼠急性肝损伤的预防作用。方法:采用腹腔注射体积分数为5%的CCl4玉米油溶液,建立急性肝损伤小鼠模型,检测SCCL对小鼠血清、肝脏中抗氧化酶、氧化产物的影响;H&E和8-OH dG免疫组化染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;qRT-PCR法测定肝组织Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1 mRNA的表达情况。结果:相较于模型组,SCCL组小鼠的血清、肝脏中抗氧化酶活力显著上升,蛋白质、脂质氧化产物含量显著减少;小鼠肝组织形态明显改善;Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1 mRNA表达显著增加。结论:SCCL通过增强肝损伤小鼠的抗氧化能力,抑制机体氧化应激,改善了CCl4诱导的急性肝损伤。 相似文献
7.
构建脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽(WPP)对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组(空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组),连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明:与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低(P<0.05),WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降(P<0.01),WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降(P<0.01),WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高(P<0.05),WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高(P<0.01);组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。 相似文献
8.
本文研究了18α、18β-甘草酸单体抗酒精性肝损伤作用。SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组。除正常组外,各组灌胃给予40%酒精,给药组分别灌胃给予18α-甘草酸和18β-甘草酸,每天给药一次,持续4周。于第4周,进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)。给药结束后,将所有大鼠麻醉处死,检测血清和肝脏中的生化指标,并进行肝组织病理学观察。与模型组相比,18α-甘草酸和18β-甘草酸单体对肝功能及抗氧化指标均有显著性改善作用;18β-甘草酸对糖、脂质、蛋白质的代谢具有显著性调控作用;病理切片结果显示,18α-甘草酸和18β-甘草酸均对肝细胞具有较好的保护作用。因此,18α-甘草酸和18β-甘草酸单体对酒精性肝损伤均有较好的保护作用,其中18β-甘草酸在调节糖、脂质及蛋白质代谢方面的作用优于18α-甘草酸。 相似文献
9.
目的:采用乙醇氧化损伤小鼠模型,观察花旗参茶的抗氧化活性以及对肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、花旗参茶低、中、高(0.275、0.550、1.100 g生药/kg)剂量组、西洋参饮片泡水组(0.500 g生药/kg),检测血清和肝匀浆中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白质羰基(Protein carbonyl,PC)、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)以及血清丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aminotransferase,AST)和甘油三酯(Triglyceride,TG)水平,并观察肝组织病理变化。结果:与模型组比较,花旗参茶可剂量依赖性地降低血清和肝组织中MDA和PC水平(P<0.01)、升高T-SOD(高剂量P<0.01,低、中剂量血清P<0.05)和GSH(P<0.01)水平,降低血清ALT、AST(P<0.01)和TG(中、高剂量P<0.01,低剂量P>0.05)水平,改善肝组织细胞坏死、空泡变性和炎性浸润等病理变化。结论:花旗参茶具有较好的抗氧化、防治肝损伤作用。 相似文献
10.
探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 m L/(kg·d),其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 m L/(kg·d);G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 m L/(kg·d)。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(phosoporic acid,ALP)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著(P0.05);F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著(P0.05)。结论:过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。 相似文献