α_1-抗胰蛋白酶的制备及其防治急性肺损伤的疗效

目的　以FIV 1为原料 ,制备较高纯度α1 AT制剂 ,用该制剂干预急性肺损伤动物模型作疗效考核。方法　FIV 1抽提液经PEG沉淀 ,离子交换 ,病毒灭活、超滤、除菌、分装 ,冻干制备α1 AT制剂。用急性肺损伤动物模型 ,比较静脉注射与雾化吸入α1 AT的治疗效果。结果　 3批制剂纯度 >70 % ,无菌、热原、安全试验均符合生物制品规程要求。静脉注射或雾化吸入 ,可降低由内毒素诱发急性肺损伤程度。结论　α1 AT制备工艺适合大规模生产。在防治急性肺损伤时有一定效果     

a1-抗胰蛋白酶的制备及其防治急性肺损伤的疗效

目的以FIV-1为原料,制备较高纯度α1-AT制剂,用该制剂干预急性肺损伤动物模型作疗效考核.方法 KIV-1抽提液经PEG沉淀,离子交换,病毒灭活、超滤、除菌、分装,冻干制备α1-AT制剂.用急性肺损伤动物模型,比较静脉注射与雾化吸入α1AT的治疗效果.结果 3批制剂纯度＞70%,无菌、热原、安全试验均符合生物制品规程要求.静脉注射或雾化吸入,可降低由内毒素诱发急性肺损伤程度.结论α1-AT制备工艺适合大规模生产.在防治急性肺损伤时有一定效果.     

大气混合污染物对大鼠肺脏中血红素氧合酶1表达的影响

通过观察大气污染物引起大鼠肺损伤的病理组织学变化,分析肺组织内血红素氧合酶1（HO-1）的表达量的变化,为大气污染所致肺损伤的生物学标记物的研究提供科学依据。实验方法如下：将30只Wistar大鼠,随机分为3个实验组（3d、7d、30d组）和3个对照组（3d、7d、30d组）,对实验组大鼠染尘染毒后提取所有大鼠肺组织,观察其病理组织学变化;RT-PCR技术检测各组肺组织中HO-1的mRNA表达;Western-blot技术检测各组肺组织中HO-1蛋白的表达。结果显示：实验组（7d及30d）的肺组织病理形态学评分显著高于对照组（7d及30d）,实验组（7d及30d）大鼠肺组织HO-1mRNA表达与对照组相比,具有显著性差异（P均〈0.05）。随着吸入大气混合污染物的时间延长,肺组织内的HO-1蛋白表达水平逐渐增高,实验组（7d及30d）与对照组（7d及30d）相比,差异有显著性意义（P〈0.05）。在吸入大气混合污染物后早期（7d）,HO-1转录水平升高。持续吸入混合大气污染物（30d）,大鼠肺组织出现明显的病理组织学变化,HO-1转录水平、蛋白表达水平均比对照组明显升高。得出结论：可将HO-1作为大气混合污染物所致的肺损伤的早期生物学标记物;采取某些手段增加肺组织HO-1的表达,可能会减少混合大气污染物对肺组织造成的损伤。     

活性氧与放射性肺损伤的相关研究进展

放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury, RILI)是胸部肿瘤放疗、骨髓移植前预处理及核辐射后常见的并发症,损伤的程度与放疗的分割模式、剂量分布、V_(20)及患者的肺功能等均相关。早期表现为放射性肺炎,晚期表现为放射性肺纤维化。临床表现为干咳、胸闷、胸痛、低热,严重者出现呼吸困难,抗生素治疗无效,激素治疗效果欠佳且并发症多,严重影响患者的生活质量。至今,RILI的发病机制尚不完全清楚,已明确主要涉及靶细胞理论、细胞因子学说、氧化应激学说和免疫反应观点,因此,针对这4种机制应运而生的小分子药物、汤药、中成药等对RILI的防治起到了一定作用。本文主要对活性氧在细胞因子及氧化应激机制诱导RILI发生、发展机制中的作用及相关防治进展进行综述。     

氟比洛芬酯应用于机械通气相关肺损伤患者护理措施分析

目的:探讨氟比洛芬酯应用于机械通气相关肺损伤患者护理措施及其效果。方法:选择本院重症监护室于2014年1-6月收治的需行机械通气患者60例作为研究对象,均给予氟比洛芬酯,随机数字表法分为两组,对照组给予常规护理,监测体温、脉搏等,对照组给予针对性护理、气道管理护理及舒适护理等,比较两组患者效果差异。结果:观察组VAP、UEX发生率分别为4例(13.3%)、2例(6.7%),均低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组舒适情况显著优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组睡眠、精神、饮食、心理状况评分分别为(4.51±0.38)分、(4.41±0.35)分、(4.55±0.36)分、(4.46±0.33)分,均明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯应用于机械通气相关肺损伤患者时应注意临床护理措施实施,采取舒适护理及气道护理等有助于降低并发症发生,具有重要价值。     

乌司他丁对机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织中TNF-α的影响

目的:建立机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织,观察TNF-α在机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织中TNF-α的变化规律,探讨乌司他丁对呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)的治疗机制是否与抑制TNF-α的活化有关。方法:采用大潮气量通气建立呼吸机相关肺损伤兔模型,模型成立后30、60、120、180、240 min,抽取动脉血作血气分析,采用ELISA法检测血清肺组织中TNF-α的含量,采用HE染色观察肺组织病理变化,运用Real-time PCR、Western Blot检测肺组织中TNF-αRNA、蛋白的表达。结果:家兔在大潮气量机械通气后,随着时间的增加血清中、肺组织中TNF-α表达显著增加,而采呼吸机相关性肺损伤模型兔在使用乌司他丁干预后,动脉血中的PaO_2较前有所回升,血清与肺组织中TNF-αm RNA与蛋白的表达同大潮气量组相比有明显著上升(P<0.05)。结论:乌司他丁对呼吸机相关性肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调TNF-α的表达,抑制炎症反应来实现的。     

骆学新教授分期论治放射性肺损伤经验

从病因病机、分期论治、用药特色、预防调护等方面,对骆学新教授治疗放射性肺损伤的临床经验进行总结,并通过典型病案介绍其诊疗思路。     

血府逐瘀汤干预20例急性肺损伤患者T淋巴细胞免疫临床观察

目的:观察血府逐瘀汤对急性肺损伤患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞免疫的影响。方法:随机将40例ALI患者分为治疗组与对照组各20例。对照组采用常规治疗手段;给予无创呼吸机治疗,治疗原发病;治疗组在常规治疗基础上,给予中药血府逐瘀汤辨证治疗,每日1剂,共7d。比较两组患者治疗前后CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+的变化。结果:两组患者入院时检测CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值偏低于正常范围,CD8+高于正常,治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值均有明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后又较对照组治疗后差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤对急性肺损伤患者T细胞免疫有明显增强作用,有利于感染的控制,控制ALI病情的恶化。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素(CPC)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h获取血液及肺组织标本,检测PaO2/FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低(P<0.05)。不同浓度CPC干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组(P<0.05),CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论 CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

超滤技术对体外循环心脏瓣膜置换术肺损伤保护的研究

目的:探讨在体外循环心脏瓣膜置换术后肺损伤作用机制及改良超滤联合平衡超滤技术对体外循环肺功能的保护效果。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,分为对照组(C)、常规超滤组(D1)、改良超滤联合平衡超滤组(D2)。分别在麻醉后转流前(T1),转流结束时(T2),术后2 h(T3),术后6 h(T4),术后12 h(T5)采集动脉血,应用双抗体夹心ELISA法测定血浆内皮素-1(EF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6),测定结果用Hct值校正,记录各组体外循环后超滤前、超滤后Hct值和计算肺泡氧合指数(OI)、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)、肺顺应性(Cstat)。结果:D1、D2组在T2、T3、T4、T5时点OI显著高于对照组C(P<0.05);D2组P(A-a)O2在T3、T4、T5时点较D1组、C组低(P<0.05),D2组Cstat明显高于D1、C组;超滤后超滤组(D1、D2)Hct值较对照组显著增高(P<0.05);D2组EF-1、TNF-α和IL-6浓度在T2、T3、T4、T5时点较D1组、C组明显降低(P<0.05)。结论:复合超滤较单一超滤方法能较好地改善瓣膜置换术患者术后肺功能,降低体内EF-1及炎性介质浓度。