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1.
2.
在多壁碳纳米管(MWCNTs)表面引入酸性基团进行酸化改性,用均相合成法合成壳聚糖-叶酸(CHI-FA)偶联物,并制备出壳聚糖-叶酸修饰的多壁碳纳米管(MWCNTs-CHI-FA)复合纳米材料。利用Zeta电位、红外光谱、紫外吸收光谱和透射电镜对其进行了表征。以抗肿瘤药物阿霉素(DOX)为模型药物、MWCNTs-CHI-FA为药物载体,对该递药体系的靶向给药性能进行了研究。体外细胞实验证实:所合成的多壁碳纳米管递药体系具有良好的药物靶向输送效果,对叶酸受体表达较高的HeLa肿瘤细胞具有明显的体外细胞抑制活性。 相似文献
3.
以Me-PEG-PLGA和MAL-PEG-PLGA共聚物为材料,阿霉素为主药,采用复乳溶媒蒸发法制备包载阿霉素的聚乙二醇聚乳酸羟基乙酸(PEG-PLGA)纳米粒(NP/Dox),并对制备工艺进行优化。利用激光粒度仪分析NP/Dox的粒径和Zeta电位;高效液相色谱测量其包封率和载药量。成功制备NP/Dox,其平均粒径为(161.4±1.88) nm, Zeta电位为(-37.1±1.62) mV,载药量为0.6%±0.06%,包封率为68.3%±6.5%。此方法制备的纳米粒制备工艺简单易行,包封率较高。 相似文献
4.
靶向载药材料是实现靶向治疗癌症的有效途径之一,新型靶向载药材料的制备和性能提高具有重要研究价值。以四水合硝酸钙、磷酸二氢铵为原料,野皂荚多糖为修饰剂,采用乙醇-水混合溶剂热法,制备得到羟基磷灰石(HAP)材料。用红外(IR)、X射线衍射(XRD)和扫描电镜(SEM)对材料进行结构形貌表征,采用四唑盐(MTT)比色法评价材料细胞毒性,并进行体外载抗癌药物盐酸阿霉素(DOX)性能研究。IR和XRD表征均表明野皂荚多糖修饰剂将多糖有机官能团引入到HAP材料中,野皂荚多糖的结晶成核作用使材料有自组装为棒状花球趋势,所得HAP材料结晶度高,HAP材料对hela细胞基本无毒且对DOX的载药量可高达142.37μg/mg;且所得材料对DOX具有pH响应释放性能,在pH值为7.4和5.0的体外环境下,释放差异15%左右,表明野皂荚多糖修饰的HAP材料具有一定靶向载药的潜在应用价值。 相似文献
5.
《Planning》2013,(3):9-10
目的:通过比较膜软化剂的添加对阿霉素(doxorubicin,DOX)脂质体载药性能及体外肿瘤细胞杀伤活性的影响,评估柔性脂质体用于静脉给药的潜在应用价值。方法:以DOX为模型药物,膜水化法制备阿霉素传统脂质体(DOX-CL)及阿霉素柔性纳米脂质体(DOX-FNL)。葡聚糖凝胶层析柱法比较两种脂质体的包封率;膜透析法检测两种载体药物释放度;粒度分析仪测定不同pH和介质下两类脂质体的水动力学粒径、电位及多分散系数(Polydispersity index,PDI);MTT法检测两类脂质体对人乳腺癌MCF-7肿瘤细胞的杀伤效率;流式细胞术(FCM)检测两类脂质体作用后MCF-7的细胞周期。结果:DOX-FNL的包封率较传统脂质体高;在中性pH条件以及在纯水、生理盐水、PBS、RPMI-1640培养液及10%FBS RPMI-1640培养液中,DOX-FNL的悬浮稳定性更为优良;DOX在中性pH下的释放度稍低于DOX-CL(P<0.05);MTT法测得两类脂质体对MCF-7细胞的细胞抑制率差别不大,但DOX-FNL的细胞抑制作用更为持久(P<0.05);FCM检测结果表明,DOX-FNL主要将MCF-7细胞阻滞于G0/G1期,且效果明显强于DOX-CL(P<0.05)。结论:与传统脂质体相比,DOX-FNL具有更高的药物包封率和稳定性。DOX-FNL不但可通过对细胞周期的高效阻滞抑制肿瘤细胞的生长,其在细胞内的作用时间也明显长于DOX-CL。 相似文献
6.
《Planning》2016,(30):92-94
目的:探究脂质体阿霉素治疗非霍奇金淋巴瘤的临床效果与安全性。方法:选取2015年1月-2016年5月本院收治的非霍奇金淋巴瘤患者182例作为研究对象,随机分为对照组91例和试验组91例,对照组采用阿霉素治疗,试验组采用静脉滴注脂质体阿霉素治疗。治疗6周后,比较两组临床疗效与不良反应情况。结果:试验组临床疗效高于对照组,不良反应发生率低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脂质体阿霉素在非霍奇金淋巴瘤的治疗中具有较好的临床效果,患者不良反应出现率较低,安全性较好。 相似文献
7.
目的:探讨雷帕霉素(RAPA)与阿霉素(ADM)联合应用对肝癌细胞BEL-7402增殖和迁移的影响,阐明其作用机制.方法:选取处于对数生长期肝癌细胞株BEL7402随机分为空白对照组、乙醇溶媒组、RAPA组、ADM组以及联合用药组,采用MTT法检测各组细胞6 d内的增殖情况,采用RT-PCR方法检测cyclin D1和MMP-2 mRNA表达水平,采用Western blotting法检测cyclin D1蛋白表达水平.结果:细胞培养后第3天起,联合用药组细胞增殖速度显著低于RAPA组、ADM组、乙醇溶媒和对照组(P<0.01).联合用药组cyclin D1 mRNA相对表达量(0.63)明显低于RAPA组(0.77)、ADM组(0.76)和对照组(1.02),联合用药组MMP-2 mRNA相对表达量(0.88)明显低于RAPA组(1.40)、ADM组(1.28)和对照组(1.98),联合用药组cyclin D1蛋白相对表达量(0.33)明显低于RAPA组(0.75)、ADM组(0.74)和对照组(0.92).结论:RAPA与ADM联合应用可以增强肝癌细胞系BEL-7402对ADM的敏感性,其机制可能与抑制MMP-2和cyclinD1基因的转录及cyclinD1蛋白的表达有关. 相似文献
8.
9.
p38MAPK抑制剂增强阿霉素抑制乳腺癌细胞增殖的体外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,经阿霉素及阿霉素联合p38MAPK抑制剂(SB20580)作用细胞,通过MTT法测定细胞存活率、光学显微镜观察细胞形态变化。实验数据显示相同药物浓度下,SB20580可以明显降低MCF-7细胞存活率。结果表明p38MAPK抑制剂可以促进阿霉素抑制细胞增殖的效果。 相似文献
10.
目的:探讨黑灵芝多糖对阿霉素(ADR)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:腹腔注射ADR,建立心肌损伤模型,随机分为正常对照组、黑灵芝多糖高中低剂量组、ADR模型组,观察大鼠生理状况,检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及线粒体膜电位、丙二醛(MDA)的含量。结果:与ADR模型组相比,黑灵芝多糖显著改善ADR引起体质量下降,提高CAT、GSH-Px、SOD活性和线粒体膜电位,降低LDH、CK活性和MDA含量。结论:黑灵芝多糖对ADR心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低心肌氧化应激、提高抗氧化防御、保护线粒体有关。 相似文献