脂质过氧化作用对培养小鼠胎心损伤的实验病理学研究

本实验应用小白鼠胎心器官培养技术,从心脏功能,组织形态,超微结构和生物化学等方面研究了脂质过氧化作用对心肌细胞的损伤,观察到胎心的功能状态与超微结构的损伤程度密切相关,超微结构显示肌膜和线粒体的损伤最明显,其损伤程度随处理时间的延长而加剧,根据线粒体损伤的程度,可将20、40和60分钟实验组的损伤分别称为轻、中和重度可逆性损伤,而120分钟实验组则属于极其严重的不可逆性损伤。     

大骨节病患儿指骨、掌骨及腕骨软骨细胞内包含体之电镜观察

本文报告一例11岁男孩,身高1.4米,1—2°大骨节病,死于慢性克山病。X线—病理诊断为大骨节病于骨后—骨端型。光镜下指骨骨后板软骨大部早期化骨,有的终板侧尚有坏死灶。电镜下第一指骨基节远端及第一掌骨远端关节软骨及月骨等部位之软骨细胞,有者固缩,核及胞质致密。可见到粗面内质网扩张,有内容物潴溜外胞质内可见到包含体(图1、2)。包含体呈园形、椭园形或不整形。大者占据细胞胞质之一至一,大者为5.0×2.6μ,小者为0.75×0.71μ,周围无明显的膜包绕。包含体由呈指纹状或层板状排列之电子密度大之不透明带和电子密度小之电子透明带组成,呈规律性平行排列,前者最宽处为667A,最窄处为267A,后者最宽处为1200A最窄处     

过氧化脂质引起鸡胚肝细胞的超微结构改变

最近过氧化脂质作为有退行性变化之疾病或老化的原因之一及作为对细胞损伤的可能机制被注意。过氧化脂质的分解,主要在肝脏。已经证明四氯化碳、乙醇中毒和氯仿等麻醉剂引起肝脏的改变,也和生成的过氧化脂质有关。本文以氢过氧化枯稀0.765mg/50g体重注入孵化11天之鸡胚卵黄囊内,再孵化8天,取肝组织测定其中丙二醛(过氧化脂质的分解产物),并作透射电镜观察。实验组表明肝组织内丙二醛量明显多于对照组。电镜下主要是肝细胞核及线粒体的改变。线粒体呈明显之变性变化。一部分肝细胞已呈现坏死之所见。这可以说明肝功能发生障碍,结合肝组织内丙二醛的测定,病变是由过氧化脂质引起的。这对理解某些肝疾病病人血清中,过氧化脂质之升高,提供了形态学基础。肝组织内过氧化脂质之升高,可能由于肝功能障碍,在肝组织内,产生过多的过氧化脂质及肝组织降低了除去过氧化脂质的能力有关。这对于理解某些肝疾病(如酒精性肝中毒,药物性肝中毒等)之发病机理,并及时给以抗氧化剂(如硒及维生素E等),能带来较好的防治效果,理解其机制,都将是有益的。     

大骨节病患儿红细胞之透射电镜观察

生化分析证实大骨节病患儿红细胞低硒,脂质组成异常,膜的脆性增加,抗过氧化能力降低,存在着“膜缺陷”。扫描电镜观察患儿红细胞,见有较多棘细胞和口状细胞形成,认为与红细胞膜缺陷有关。为进一步探讨膜的变异,作者用透射电镜方法,对大骨节病患儿及对照儿童的红细胞作对照观察。取静脉血,肝素抗凝,生理盐水洗涤离心,反复三次,再分别作常规电镜标本及冷冻复型标本。常规电镜标本见红细胞表面有明确界限包绕,内部充满电子密度高的均质物质,红细胞断面外形各异。在高倍视野下,对照儿童红细胞膜可见暗·明·暗三层,     

软骨细胞的超生结构病理

本文报告4例小儿疾病时,指掌桡骨软骨细胞及实验条件下,动物(豚鼠、鸡胚)肋软骨胫骨细胞的超微结构所见。 1、例1、11岁男孩,病理诊断,大骨节病。主要超策结构所见是关节软骨和骺板软骨深,软骨细胞的坏死。软骨细胞暗细胞之核及细胞浆全部致密化,细胞器不清楚,有脂滴,进而崩解,有者胞浆内有指纹状包含体。例2、3岁女,小叶肺炎、全身淤血、先天性心病(青紫型)。见暗细胞及亮细胞。暗细胞核内异染色质或呈宽的带状,或筛孔状。核内有同心圆状髓鞘样体,胞浆内见到多数髓鞘样体。例3、35     

器官培养的长管状软骨超微结构观察

本文利用器官培养的方法,观察长管状软骨的分化,成熟和化骨过程。软骨的生长在第14天长径生长最迅速,此后渐趋停止。电镜观察,培养2—4天的软骨细胞核与胞浆的比值大,细胞内可见多数小泡体。培养6天时原始骨化中心开始出现,粗面内质网和线粒体丰富,细胞开始分泌基质,基质内有具单位膜的基质小泡形成。说明化骨准备工作已经完善。第14天时肥大层软骨细胞内粗面内质网和线粒体更加丰富,内质网扩张呈池状,其内含有合成的点状或丝状物。本文因此提出利用软骨器官培养方法,在培养8—10天时,施加实验因素最宜。     

从软骨细胞的超微结构所见,看大骨节病的病因及发病机制

1.大骨节病患儿指、掌骨软骨细胞的超微结构病变:中间层(关节软骨)及增殖层(骺板软骨)之软骨细胞,明显固缩,核及胞浆致密,其中可见到轻度扩张之粗面内质网。陷窝明显扩张,有分泌颗粒,此时细胞膜尚完整。深层及肥大软骨细胞,比上述改变为明显,核染色质有者呈筛孔状,内质网致密化,糖原潴溜,细胞最后     

用体外培养的心脏建立缺氧模型——膜通透性、酸性磷酸酶和早期超微结构变化

本文报道早期缺氧对器官培养的小鼠胎心超微结构和膜系统通透性的影响。用镧作为标记物进行超微结构研究证明,缺氧20分钟,可观察到镧颗粒穿过细胞膜进入细胞内,并呈节结状沉积在线粒体的周围,或有选择性地进入肿胀的线粒体内。在相同缺氧时间,酸性磷酸酶反应物沉积在细胞浆内,一些溶酶体和线粒体也有这种酶反应物围绕·电镜检查,缺氧40分钟,有细胞膜的部分缺失,线粒体内有大小不等的空泡,有时可见无定形的致密体。这些结果表明,线粒体、溶酶体和细胞膜可能是早期缺氧损伤的靶细胞器。     

人大肠粘膜上皮和大肠癌细胞超微结构的对比观察

目前大肠癌是我国消化道常见的恶性肿瘤之一,据流行病预测到2000年男性肠癌将占全身恶性肿瘤第一位,女性肠癌将仅次于乳癌占第二位。因此,现在研究肠癌是重要的。本文取材于光镜诊断为大肠腺癌的标本十例。取癌组织及正常粘膜做电镜检查。见正常大肠粘膜表面为单层吸收细胞及杯状细胞,细胞排列整齐,有极性(图1)。大肠腺癌细胞大小形态各异,排列紊乱,核大,异形,极性丧失。癌细胞有暗、亮两型(图2),暗型癌细胞表面有微绒毛,而亮型则微绒毛缺如,有粘液分泌。癌细胞间多为平滑连接,桥粒丰富,常见桥粒分离现象(图3)。暗型癌细胞间有相嵌连接,但指状突起稀少而简单,     

硒缺乏豚鼠心肌细胞膜的通透性和超微结构变化

硒缺乏与克山病发病有关,亚硒酸钠能预防克山病新发,虽得到公认,但机制不清。为了探索硒在克山病发病中的作用机制,本研究用人工半合成低硒饲料喂养豚鼠,电镜观察了低硒豚鼠心肌细胞膜的通透性和超微结构变化。断奶后雄性豚鼠20只,分别喂低硒和相同饲料组份的补硒半合成饲料,硒合量为0.013ppm,0.37ppm。饲料配方见文献1。实验二个月期满,测定两组动物血硒含量。用硝酸镧显示心肌细胞膜通透性变化的电镜技术制制片,并做常规切片。H—600—4型电镜观察。结果表明,低硒和补硒组豚鼠血硒含量分别为0.039±0.0006ppm,0.093±0.014ppm。补硒组豚鼠心肌