盼生安对人肝癌细胞超微结构的影响

目的：以氟尿嘧啶(5-Fu)作为阳性对照观察了盼生安对BEL-7402肝癌细胞超微结构的影响,为该药物的抑癌作用提供形态学依据。方法：用透射电镜观察经不同剂量药物处理后细胞超微结构的变化。结果：经盼生安处理后,胞浆空泡化,细胞器中线粒体严重空泡变性,其次是高尔基体和粗面内质网的空泡化,核糖体减少。胞内次级溶酶体,多泡小体,自噬体及髓样小体增多。5-Fu对肝癌细胞形态的影响不如盼生安明显。结论：盼生安主要导致显著的线粒体超微结构改变,胞浆空泡化,抑制了肿瘤细胞的能量代谢和蛋白质合成系统而使细胞功能减退,代谢缓慢最终使细胞退变死亡。     

硒对α粒子体外照射诱发大鼠肺成纤维细胞恶性转化的防护作用

本研究应用体外细胞转化系统初步观察了硒对~(238)Puα粒子体外照射诱发成年 Wistar 大鼠肺成纤维细胞(WAL-F_1)恶性转化的防护作用。~(238)Pu α电镀源,活度为9×10~9Bq,细胞厚度8μm,源与细胞之间的距离0.75cm,剂量率1.10Gy/min。实验分为4组:对照组;Se 处理组(Se 最终浓度0.05mmol/mL);照射组(剂量为0.5Gy);防护组(照射前30min 加 Se 预处理,Se 浓度及辐射剂量同上),Se 作用30min 后洗脱。照射后观察细胞形态、增殖能力、染色体核型、Con A 凝集反应、在半固体琼脂培养基中形成集落能力以及在免疫抑制的动物体内的致瘤试验等。结果表明,防护组与照射组比较,其转化程度减轻,或不发生变化,最终在动物体内不形成肿瘤。提示 Se 可明显阻断α粒子照射诱发细胞恶性转化的发生与发展,为 Se 抗辐射作用提供了实验根据。     

放射性碘生物危害及其医学防护的研究

放射性碘核素是核爆炸或反应堆事故时造成环境污染及对人体产生危害的重要核素之一。本研究观察了裂变碘核素和医用放射性碘（Ｎａ＾１＾３＾１Ｉ）对狗，家兔，大鼠和小鼠的生物效应及碘化钾对阻断甲状腺吸收放射性碘的防护作用。结果表明，裂变碘和Ｎａ＾１＾３＾１Ｉ所致狗甲状腺损伤效应的特点基本相似，即随甲状腺吸收剂量的增加，甲状腺吸碘功能［吸碘率Ｒ（％）和有效半减期Ｔｅ（ｈ）］降低；吸碘率Ｒ（％）和有效半减期Ｔｅ     

α辐射致细胞转化与基因突变

为探讨α辐射诱发体外细胞转化效应与hprt基因突变之间的相关关系。用体外培养的人胚肺细胞,经0．25－5Gyα粒子照射后,各受照射剂量组细胞兰固体琼脂培养集落形成能力明显增加,细胞获得了非锚着依赖性生长能力,说明人胚肺细胞在α辐射作用下发生了转化hprt基因突变检测。结果表明,随着α粒子照射剂量的增加,hprt基因变异系数逐渐增加。细胞转化与hprt基因突变相关分析证实,两者之间存在显著的线性正相关关系。研究结果显示,α辐射的致癌效应与hprt基因突变密切相关。     

高LETα粒子体外照射诱发中国仓鼠肺细胞的恶性转化

本文介绍了~(238)pu α粒子体外照射诱发中国仓鼠肺(CHL)细胞恶性转化的特征。初步结果表明,在0.5—2.5 Gy的剂量范围内,CHL 细胞的剂量-存活曲线符合单次击中单靶模型:存活分数 S=exp(—D/D_0),平均致死剂量D_0=0.515±0.014 Gy。高 LET α粒子照射后的早期(第2代),CHL 细胞增殖能力明显受到抑制,传至第20代时,细胞增殖能力则增强;观察到某些生物学的转化特征,并呈显一定的剂量效应关系。将已发生转化的 CHL 细胞接种到免疫缺陷型受体动物体内后,4—5周均形成肿瘤。与成年大鼠肺成纤维细胞相比较,CHL 细胞对高 LET α粒子的照射具有一定的耐受性。     

~(238)Pu α粒子体外照射肺巨噬细胞的生物效应及致肺成纤维细胞恶性转化的实验研究

本文综合报道了~(238)Puα粒子体外照射所致肺巨噬细胞(AM)及类巨噬细胞系 P388D_1细胞免疫功能的改变以及对肺成纤维细胞恶性转化的剂量效应关系的实验研究结果。从卡介苗(BCG)激活的大鼠肺中灌洗出的肺巨噬细胞,在体外经~(60)Co γ射线照射后,对 Hela 细胞和人肺腺癌细胞的细胞毒效应降低,降低程度与剂量(100—500Gy)呈依赖关系,同时还看到 AM细胞膜完整性的损伤。以类巨噬细胞系 P388D_1细胞作为 AM 的模拟细胞,在体外经~(238)Puα粒子照射(0.3—6.0Gy)后,观察到 EA 花环形成率、特异吞噬功能在受到0.3Gy剂量照射后受抑制,且抑制程度与剂量有依赖关系,细胞膜也受到损伤。在培养体系中加入膜保护剂——硒后,上述两类细胞的免疫功能抑制程度减轻,提示膜的完整性在巨噬细胞的免疫功能表达中起重要作用。文中还对AM 在辐射诱发肺癌中的作用进行了讨论。用~(238)Puα粒子和 X 射线分别照射成年大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F_1),其剂量分别为0.01—1.5Gy 和0.5—5.0Gy,进行形态转化、ConA 凝集试验、染色体畸变、半固体琼脂培养集落形成以及转化细胞移植后的致癌性等方面的实验观察。结果证实 X 射线和α粒子均可诱发 WAL-F_1细胞恶性转化,以 X 射线为参比.~(238)Puα粒子的 RBE 约为6。最后还讨论了辐射诱发体     

硒对辐射诱发HPRT基因突变的保护作用

本研究应用细胞质分裂阻滞法,检测了＾６０Ｃｏγ射线对人胚肺细胞ＨＰＲＴ基因突变的损伤效应,分析了硒对γ射一照射所致细胞ＨＰＲＴ基因突变损伤效应的保护作用,人胚肺细胞经不同剂量＾６０Ｃｏγ射线照射后,ＨＰＲＴ基因突变变异子数,在各剂量组与对照组射组相比均明显增加。细胞ＨＰＲＴ基因突变变异子数随着剂量增加而逐渐增加,两者呈良好的线性关系。人胚肺细胞与１＊１０＾－ｍｏｌ／Ｌ硒作用２４ｈ后接受照射,细胞Ｈ