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1.
目的:探求光敏剂5-氨基酮戊酸(ALA)口服后在小鼠胃中的代谢,寻求光敏诊断最佳的剂量及时间.方法:昆明小鼠口服不同剂量的ALA(20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg、80mg/kg 4个组别),不同时间(1小时、2小时、4小时、6小时、8小时、10小时、12小时、24小时、48小时.)以激光诱导荧光OMA检测系统测定胃卟啉和组织荧光强度,并经数据处理观察ALA不同时间在胃中的代谢状态.结果:胃卟啉荧光峰值除以组织荧光峰值的比值在口服ALA40 mg/kg后1小时最大.结论:从实验数据分析口服ALA作OMA荧光光谱分析以40mg/kg为最佳检测剂量,最佳检测时间为口服ALA后1小时. 相似文献
2.
ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤基因P16及P53变化的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞瘤肿瘤基因P16及P53表达的变化.方法:以不同剂量ALA(20mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)、HPD(1 mg/kg、2 mg/kg、3 mg/kg、4 mg/kg、5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤以波长630nm半导体激光照射,功率密度200mW/cm2,每光斑照射20分钟,PDT后一天、三天、七天及十四天,以流式细胞仪测试各组基因P16、P53不同光敏剂组及不同时间表达的变化并与不照光对照组比较.结果:本实验中未作PDT治疗的对照组肿瘤,肿瘤生长快,P16对照组最低值12.01%.最高值15.41%,HPD-PDT组表达最低值17.12%,最高值34.735%,ALA-PDT组.表达最低值17.1%,最高值25.51%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值16.5%,最高值28.22%;P53对照组最低值15.02%,最高值23.16%.HPD-PDT组,表达最低值29.98%,最高值43.62%.ALA-PDT组,表达最低值25.06%,最高值33.25%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值28.08%,最高值41.01%.总的P16、P53光动力学治疗组表达明显高于对照组,随光敏剂剂量增加表达值渐增,HPD-PDT组表达高于ALA组,HPDlmg/kg联合、ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg,HPD3-4mg/kg联合ALA20mg/kg能达到P16表达最佳值及最高值.PDT后七天表达较佳.结论:推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPDlmg/kg联合ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg光动力学治疗表达是最佳值或最高值,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应. 相似文献
3.
目的: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。在不同时段以磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库。方法: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。大鼠接种C6脑胶质瘤细胞的不同时段(接种前、接种后第7天、第14天、第21天)在活体无创状态下, 在不同时段分别运用MRI常规、增强扫描, DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库, 最后将大鼠处死取脑组织进行肉眼、病理和电镜验证。结果: 肿瘤体积生长第14天与第7天均值比是5.010 0±0.450 0倍, 第21天与7天均值比是17.990 0±0.910 0倍, 解剖肉眼、病理、电镜均可见肿瘤及肿瘤细胞。正常脑组织DWI弥散成像ADC值测定, 平均值(B=1 000)420.183 3±75.598 0)明显低于各时间肿瘤组, 接种肿瘤后7、14、21天ADC均值为738.598 0±219.568 0、660.645 0±105.322 0、551.366 7±103.578 0均高于正常脑组织, ADC均值T检验正常脑组织与7天及14天肿瘤组比, P值<0.05, 有显著差异。 肿瘤生长的第14、21天ADC值不断的降低。大鼠C6脑胶质瘤移植瘤模型接种不同时间MRS测定cho/NAA均值, 正常脑在第1、7、14、21天在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤7、14、21天测定cho/NAA均值为5.532 0±4.066 4、6.560 0±3.440 0、8.938 0±4.079 4, 随着肿瘤的长大比值均值在不断加大。结论: 磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。 相似文献
4.
目的: 研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型, 以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45 mg/kg)光动力学治疗, 尾静脉注药后18 h, 以波长667 nm激光照射大鼠脑肿瘤, 照射功率密度200 mW/cm2, 照射时间20 min, 能量密度240 J/cm2, 于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14), 即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果: ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间, 未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、 660.65±105.32、551.37±103.58, 由于肿瘤长大, 肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验, 各未光动力学治疗对照组间比P值>0.05无明显差异, 与正常脑比P值<0.05有显著差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78~705.96之间; P7天, ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高, 以HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15 mg/kg-PDT组(765.22±110.13), HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17); P14天, ADC均值明显下降, 由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降, HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15 mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49, HPD-PDT组550.13±94.48, 这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差, 有较多的肿瘤细胞存在, 影响弥散值, HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组, 肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验, 光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT两组比P>0.05无显著差别, 上两组与HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT, P值<0.05有显著的差别, 与正常脑比P值>0.05无显著差异, 与未光动力学治疗对照组比P值<0.05有显著差别;HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT二组间比, P值>0.05无显著差别, 上两组与正常脑比, P值<0.05有显著差异, 与未光动力学治疗对照组比, P值>0.05无显著差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积, P14/、P0 HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7单注药HPPH0.45 mg/kg组, 单注药HPD5 mg/kg组、单670 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75. 大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 测量肿瘤肿块大小。 HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 光敏剂剂量以 HPPH 0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。 相似文献
5.
ALA联合HPD光动力学治疗对S180腹水瘤细胞的影响的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 :通过细胞学水平研究确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的光敏药用药剂量及与二者单独使用的差别方法 :以不同剂量的ALA(40 μg/ml、80 μg/ml、16 0 μg/ml)、HPD(2 .5 μg/ml、5 μg/ml、10 μg/ml)、二者联合与S180腹水瘤细胞一起培养 ,随后以 6 30nm半导体激光 2 0 0mW /cm2 ,照射肿瘤细胞 ,照射 2 0分钟 ,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别 ,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果 :ALA4 0 μg/ml配合HPD2 .5 μg/ml与S180腹水瘤细胞同时培养 ,6 30半导体激光 2 0 0mW /cm2 ,照射 2 0分钟组从形态学观察及流式细胞仪测定是能达到较佳的细胞凋亡的最小用光敏剂剂量。单纯ALA -PDT组中能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡的最小剂量是ALA(80 μg/ml) ,单纯HPD -PDT组中能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡最小剂量是HPD(5 μg/ml)。结论 :ALA4 0mg/kg配合HPD2 .5mg/kg ,6 30半导体激光2 0 0mW /cm2 ,照射 2 0分钟是能达到小鼠S180腹水瘤细胞明显凋亡的最小光敏剂剂量。 相似文献
6.
低能量He-Ne激光血管内照射对血液循环的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
低能量激光血管内照射 (intravascularlow -lev ellaserirradiation ,ILLLI)在上世纪 80年代首先兴起于前苏联 ,在我国 90年代初开始临床应用。激光源有氦氖激光、半导体激光等。其中 ,以He -Ne激光血管内照射为主广泛应用于临床[1- 3] 。 低能量He -Ne激光由He和Ne气体为工作物质的激光源 ,将激光经柔软的光纤导入肘正中静脉、贵要静脉。激光输出波长 6 32 .8nm ;功率 3- 6mW ;光量子能量约 1.96eV ;持续照射 30 - 6 0分钟 ,疗程依病情而定 ,一般每疗程为 7- 10次 ,两疗程间间隔3- 5天。低能量血管内照射时 ,激光束发出光量子经生… 相似文献
7.
目的:通过细胞学水平研究不同剂量ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞凋亡的影响。方法:以不同剂量的ALA(10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)与C6胶质瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果:对照组没有细胞凋亡,ALA-PDT组随着剂量的增加细胞凋亡数增加。尤其晚期凋亡数明显增加,用药剂量增加至40μg/cc才能达到活细胞少于50%,即使剂量增加到160μg/cc,还是有19.7423的活细胞存在。结论:单纯用ALA激光PDT治疗不能达到完全将肿瘤细胞杀灭,ALA40mg/kg激光光动力学治疗才能得到明显的治疗效果。 相似文献
8.
口服ALA在皮肤及肿瘤中的代谢 总被引:7,自引:7,他引:0
目的 :探求ALA口服在皮肤及皮肤肿瘤中的代谢 ,寻求皮肤肿瘤光敏诊断最佳的ALA口服剂量及时间。方法 :口服不同剂量的ALA(2 0mg/kg、4 0mg/kg、6 0mg/kg、80mg/kg、10 0mg/kg) ,不同时间 (1小时、2小时、4小时、6小时、8小时、10小时、12小时、2 4小时、4 8小时 )以激光诱导荧光OMA检测系统测定肿瘤及左股部皮肤荧光 ,并经数据处理 ,寻求皮肤肿瘤与正常皮肤荧光相对值相差最大的合适的ALA口服剂量及诊断时间。结果 :脉宽 2 0或 30A皮肤肿瘤荧光值总和与组织荧光值总和之比除以正常皮肤荧光值与组织荧光值总和之比在口服ALA6 0mg/kg ,服ALA后 6 - 8小时时比值最大。结论 :从以上数据分析口服ALA作皮肤肿瘤OMA荧光光谱分析剂量以 6 0mg/kg ,服ALA后 6 - 8小时作荧光光谱分析较合适 ,计算相对值在峰值宽度 2 0 - 30A面积均可。 相似文献
10.