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1.
实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。  相似文献
2.
实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组:缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果:在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。  相似文献
3.
用光声光谱技术诊断妊高征的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文利用光声光谱技术对正常孕妇和妊高征孕妇的全血进行检测,发现妊高征孕妇与正常孕妇的全血光声光谱图有明显差异,妊高征孕妇的全血光声光谱在620-650nm范围内出现一个异常的特征峰。该特征峰可以作为妊高征临床诊断的依据。结果提示,用光声光谱技术对妊高征的诊断是具有一定临床应用价值的。  相似文献
4.
目的:探讨脑内微出血对自发性脑出血患者血肿进展的预测价值。方法:选取2010年7月至2013年7月我院收治的自发性脑出血患者110例,入院及72小时内复查CT和MR,根据有无血肿扩大将患者分为血肿扩大组和非血肿扩大组,并比较两组患者年龄、性别、血压,血肿量,血肿形态,有无糖尿病以及脑内微出血率进行比较,并通过回归分析确定影响脑出血患者血肿扩大的危险因素。结果:血肿扩大组与非血肿扩大组的性别比例、糖尿病比例、吸烟比例、心脏病比例、入院时舒张压和收缩压和72h后的舒张压和收缩压的差异均无统计学意义(P0.05),而血肿扩大组患者入院时的血肿体积、形态和脑内微出血的比例要明显高于非血肿扩大组的患者,且差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归模型分析,影响自发性脑出血血肿扩大的危险因素有脑内微出血、血肿体积和血肿形态。结论:自发性脑出血患者脑内微出血的存在和多少可作为血肿扩大的风险指标。  相似文献
5.
目的:分析2009年成医附院高血压住院患者降压达标时的用药状况及临床意义。方法:对住院的671例高血压患者在血压达标时所用降压药的情况进行分析。结果:671例患者中联合用药者521例,占用药例数的77.65%,其中两药合用者262例,占用药例数的39.05%,以CCB+ARB(89例)最常见;三药合用者201例,占用药例数的29.96%,以ACEI/ARB+CCB+DA(60例)和ACEI+CCB+β-RB(58例)为主;四种药物联合使用共52例,占用药例数的7.75%,常见的是β-RB+ACEI+DA+DA(17例)和β-RB+ACEI+CCB+DA(14例);五药联合使用共6例,占用药例数的0.89%,为β-RB+ACEI或ARB+CCB+α-RB+DA。单一药物治疗共150例,占用药例数的22.35%,以用CCB类药物的例数最多(93例)。结论:该院的高血压治疗用药基本符合高血压指南,降压达标多需联合用药,以两药合用最常见,次为三药合用。最常见和有效的联合用药方案为ACEI或ARB+CCB;ACEI+CCB+β-RB;ACEI或ARB+CCB+DA。  相似文献
6.
目的:探讨米诺环素对大鼠慢性高眼压视网膜神经保护作用。方法:88只SD大鼠分为正常对照组8只,高眼压组和治疗组各40只。烧灼表浅巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压模型,于1、7、14、28d检测视网膜电图(electroretinogram,ERG)b波振幅,分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MOA),一氧化氮(NO)的变化。结果:与高眼压组相比,治疗组可维持ERG b波振幅,升高SOD含量,降低MDA、NO含量。结论:米诺环素可维持ERG b波振幅,调控SOD、MDA、NO,保护视网膜。  相似文献
7.
目的:观察一氧化氮(NO)缺乏型高血压大鼠,第四脑室外侧隐窝室管膜细胞及其分泌状态的超微结构变化。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,其中20只予以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)15 mg/d,腹腔注射,复制高血压动物模型;10只予以0.9%氯化钠2 mL/d腹腔注射作为对照。对照组、用药2周组和用药4周组分别随机选择3只大鼠进行灌注固定取脑,按常规制备样品进行扫描和透射电镜观察。结果:扫描电镜下对照组室管膜细胞轮廓清晰,胞体呈多边形,游离面有丰富的纤毛和微绒毛及触液纤维。室管膜表面可见散在的形状大小不等的分泌颗粒,及"淤泥样"分泌物。在用药2周组,室管膜表面可见大块的"淤泥样"分泌物呈片状伸出粘附在纤毛表面。随着血压逐渐升高,用药4周组室管膜表面"淤泥样"分泌物将纤毛和微绒毛全部被覆盖。透射电镜下可观察到室管膜细胞分泌"淤泥样"分泌物的过程。结论:第四脑室外侧隐窝室管膜面上的特殊"淤泥样"分泌物随血压升高其分泌活动更加旺盛,提示该部位细胞对高血压刺激敏感。  相似文献
8.
目的探讨HELLP综合征合并急性肾功能衰竭(ARF)的临床特点、诊断、治疗和孕产妇及新生儿预后。方法对我院2005年1月-2008年12月以来HELLP综合征合并ARF的10例患者临床资料进行回顾性分析。结果多为妊娠期高血压疾病的并发症,以血压升高、恶心、呕吐、水肿、皮下淤斑或黏膜出血、少尿或无尿为特点,乳酸脱氢酶、转氨酶、血小板、血肌酐等均为诊断及监测疾病变化及预后的指标;在常规治疗HELLP的基础上及时终止妊娠、行血液净化治疗,是防止病情恶化降低孕产妇及围产儿死亡率的关键。结论HELLP综合征合并ARF发病急而凶险,早期诊断、综合治疗、及时终止妊娠及血液净化治疗是改善孕产妇及新生儿预后的关键。  相似文献
9.
目的观察OSAS合并高血压患者体内炎症水平和胰岛素抵抗的关系。方法用PSG检查确诊重度OSAS患者70例,其中40例合并高血压病。用全自动生化仪检测血清真胰岛素(FINS)、C肽、C反应蛋白、空腹血糖,用稳态模型(HOMA)计算IR指数和胰岛β细胞功能指数。结果OSAS合并高血压患者血清CRP、FINS、血清C肽、HOMA-IR和HOMA-islet均较单纯OSAS患者明显升高。结论OSAS患者的慢性炎症通过形成胰岛素抵抗,在OSAS合并高血压的过程中可能起重要作用。  相似文献
10.
目的检测自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的ENaCs在mRNA水平的表达差异,探讨机械敏感性离子(Mechanosensitive Ion Channels,MS)对动脉压力感受器重调的作用。方法SHR大鼠和Wistar大鼠各6只,分别取左侧颈动脉窦、主动脉弓,异硫氰酸胍-酚氯仿法抽提总RNA。采用荧光定量PCR法,分别测定αENaC、βENaC、γENaC在各组织的相对表达水平。结果正常血压的Wistar大鼠ENaCs表达在主动脉弓和颈动脉窦区域相对定量较SHR组大鼠高,在颈动脉窦区域表现更明显。结论高血压状态下,ENaCs在压力感受器区域下调表达,提示压力敏感性离子通道在压力反射重调方面可能发挥着一定作用。  相似文献
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