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1.
2.
为探讨冷藏7 d鮰鱼片中优势腐败菌的种类,将鮰鱼于4℃无菌冷库中取肉后真空包装放置于4℃冰箱中储藏7 d,从腐败鱼肉中分离出3株细菌,编号x1-1、y1-1、y2-1,进行细菌形态学观察、生理生化检测以及16S rDNA序列测定等研究。结果表明所有菌种均为革兰氏阴性短杆菌,且均为兼性厌氧菌,通过测序结果与系统进化树分析显示:x1-1与嗜水气单胞菌亲缘关系最近,达99.9%;y1-1与维氏气单胞菌亲缘关系最近,达99.79%;y2-1异嗜糖气单胞菌亲缘关系最近,达99.8%。以上各项研究结果表明:x1-1为嗜水气单胞菌;y1-1为维氏气单胞菌;y2-1为异嗜糖气单胞菌。综上所述,冷藏鮰鱼片中优势腐败菌为气单胞菌。  相似文献   
3.
黄浆水生料法发酵黄酒工艺优化   总被引:1,自引:0,他引:1  
以黄浆水为原料,采用生料法发酵黄酒。以酒精度、总酸及氨基酸态氮及感官评价为考察指标,通过单因素分析及正交试验确定黄酒最佳发酵工艺参数。结果表明,黄酒最佳发酵工艺为料水比为1∶2.5(g∶m L),黄浆水添加量为80%,生料酒曲添加量为0.5%,发酵温度为30℃,发酵时间10 d。此技术与传统工艺相比,既节能减排,降低人工成本,且使黄浆水得到充分利用,减少环境污染,为黄浆水的资源化利用提供了新的途径。  相似文献   
4.
利用静态法分别测定了纯水及无水乙醇在40~60℃和25~45℃的饱和蒸气压。通过lnp对1/T作图和线性回归,求得了相应温度区间的平均摩尔蒸发焓,对比了实验值与理论值,相对误差分别15.59%与0.49%。表明乙醇更接近真实值,误差较小。而Antoine方程计算对蒸气压数据进行了对比分析,结果表明,纯水的计算值与实验值的平均偏差为12,96%,最大偏差为17.75%。纯乙醇的计算值与实验值的平均偏差为1.1%,最大偏差为3.36%。表明Antoine方程对纯乙醇测量误差更小,更精确。综合可知,乙醇可替代水作为静态法测定液体饱和蒸气压的理想介质。  相似文献   
5.
<正>浮选黄麦岭磷矿获得的磷精矿P2O5品位在33.5%以上,但MgO及MnO2质量分数之和高达3.0%以上,影响下游产品磷酸、磷铵的生产。为了降低MgO及MnO2的质量分数,对正浮选磷精矿进行了反浮选研究。添加稀磷酸和硫酸至正浮选磷精矿浆中,将矿浆pH值由9.5调整至5.0,进行反浮选,获得的磷精矿P2O5品位在34%以上,MgO、MnO2质量分数之和降至1.8%以下,明显提高了磷精矿产品的质量。  相似文献   
6.
对饱和红砂岩进行开放系统下的冻融循环试验,记录红砂岩的冻融劣化过程及破坏特征;当试样经历0,5,10,20,40次冻融循环后,分别进行4种设定围压下的力学特性试验,分析了冻融循环和围压对岩石物理力学性质的影响规律。研究表明:红砂岩的冻融劣化模式主要为颗粒剥落、龟裂、脱落及断裂模式。随着冻融循环的进行,岩样的质量和密度呈现先增后减的趋势,而纵波波速持续减小;随着冻融循环次数和围压的增加,岩石的压缩性不断增强,峰值应变逐渐增大,塑性屈服段渐趋明显,残余强度降低速率减慢,破坏形式由脆性转化为延性;而弹性模量、抗压强度及残余强度随着围压的增大不断增大,随着冻融循环次数的增大明显减小。岩石的细观结构经历损伤的非线性演化,显现出宏观力学特性的变化。  相似文献   
7.
8.
9.
金属嵌件注塑磨具在现代工业生产中具有极其重要的作用。但在其使用过程中,时常发生不同情况的失效,影响生产进度及经济效益。因此,对金属嵌件注塑磨具进行改进,能提高其使用寿命。从宏观检查等方面对金属嵌件注塑磨具失效原因进行分析。得出结论,裂纹由水道点蚀引起,而零件采用500℃回火,使基体析出M23C6型碳化物是使腐蚀加剧,引起模具早期失效的原因。  相似文献   
10.
为探究百合花醇提物花青素对CCl_4所致的大鼠肝纤维化的预防、改善作用及可能机制。将32只大鼠随机分为对照组(Sham)、肝纤维化模型组(M)、百合花花青素低剂量组(LFF 0.5 g/mL)和高剂量组(LFF 1.0 g/mL)。M组、LFF组大鼠背部皮下注射50%CCl_4造模,每周2次,连续8周。LFF组大鼠给予不同剂量的百合花花青素提取物灌胃,Sham组和M组给予等体积的生理盐水,每天1次。8周后处理动物,采集血清检测ALT、AST;肝组织匀浆测定SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量;Western-blot测定肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。实验结果表明,与模型M组比较,百合花花青素能明显降低大鼠血清中ALT、AST水平;使肝组织抗氧化酶活力SOD、CAT、GSH-Px显著上升,脂质过氧化物MDA生成减少,进而诱导肝组织纤维化相关物质TGF-β1、α-SMA表达下调。百合花花青素具有良好的抗氧化活性,改善大鼠肝损伤,并逆转CCl_4诱导的肝纤维化,其机制可能与抗脂质过氧化物损伤及下调细胞外纤维组织增生有关。  相似文献   
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