藤酰苷的合成及抗肿瘤活性研究

以藤黄酸为原料,通过7步反应合成了具有抗肿瘤活性化合物藤酰苷并对其抗肿瘤活性进行了初步筛选。目标产物结构经1 H NMR和ESI-MS确证,体外细胞实验结果显示藤酰苷对多种肿瘤细胞有效。     

藤黄有效成分-藤黄酸的研究进展

目的对藤黄酸提取分离,含量测定,剂型及制备方法等方面的研究进行综述。方法查阅近几年藤黄酸及其制剂的国内外文献43篇,对藤黄酸的提取方法,含量测定方法,新剂型等方面进行总结及分析。结果对藤黄酸的收率、纯度、质量控制、溶解性和生物利用度等方面研究进行了概括。结论通过藤黄酸进行综述,为藤黄酸的进一步研究开发提供更好地依据。     

野外、实验室驯化和实验室繁殖中缅树鼩身体组成和消化道形态的比较研究

对不同来源(野外、实验室驯化和实验室繁殖)的中缅树鼩的体重、身体组成和消化道形态进行了测定.结果表明:实验室驯化种群和实验室繁殖种群胴体湿重差异显著,实验室繁殖种群的心干重、肝脏重、肺湿重、肺干重和肾干重都较其他两个种群明显偏大.实验室驯化种群个体之间的胃含内容物重差异显著,胃长度较其他两组差异极显著,其他消化道形态差异指标均表现为野外个体较小.表明不同来源的中缅树鼩在体重、身体组成和消化道形态等方面已经出现了差异,这些差异可能和其栖息的环境有关.     

不同细胞对乙型脑炎病毒蚀斑减少中和试验的影响

目的分别使用不同细胞测定乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)滴度及乙型脑炎灭活疫苗效价,分析不同细胞对检测结果的影响。方法将JEV P3株接种至长满单层的MDBK、Vero、LLC-MK2、BHK-21细胞的6孔板,采用蚀斑试验测定JEV的PFU;将乙型脑炎灭活疫苗(Vero细胞)免疫小鼠,取静脉血,分离血清,经56℃灭能30 min后,与JEV P3株混合,接种至长满单层的Vero、BHK-21、LLC-MK2细胞的6孔板,采用蚀斑减少中和试验检测乙型脑炎灭活疫苗的效价。结果 JEV在4种细胞上均可产生细胞病变(cytopathic effect,CPE),但在MDBK细胞上不形成蚀斑,病毒感染的Vero、LLC-MK2、BHK-21细胞的收获液病毒滴度分别为10.02、9.42和9.21 lg PFU/ml;3种细胞测定乙型脑炎灭活疫苗效价T值VeroLLC-MK2BHK-21,其中Vero细胞与BHK-21和LLC-MK2细胞比较,蚀斑减少率及对应T值差异有统计学意义(P0.05),LLC-MK2与BHK-21细胞比较,蚀斑减少率及对应T值差异无统计学意义(P0.05)。结论 4种细胞感染JEV后均可产生CPE,但MDBK细胞不能形成蚀斑;不同细胞测定疫苗效价,蚀斑减少率及对应T值也不同,其中Vero细胞测定T值最大,BHK-21细胞测定T值最小。     

测定饲料中钙含量的FIA双光束光度法改进研究

本文作者自行研制了一组流动比色装置并应用到双光束光度计上,文中对其理论和实验技术进行了讨论.基于在碱性条件下钙色素能与样品中的钙形成红色络合物这一显色反应,建立了一种新的流动注射双光束光度方法.分析速度为140～150次/h,灵敏度较普通方法提高到1.8倍.精密度好(RsD％=0.97,n=13),并用于饲料中钙含量的分析.实验结果比较令人满意.     

离子交换树脂分离富集-分光光度法测定铜金精矿及尾矿中银

研究了732型阳离子交换树脂柱分离富集银的条件,建立了光度法测定铜精矿、金精矿及其尾矿中银的方法。实验表明,在pH 2~4的条件下,样品溶液中的银与硫脲络合以［Ag(SCN₂H₄ )₃］⁺形式被树脂吸附后,采用10 mL 0.5 mol/L的硫代硫酸钠溶液可定量洗脱,从而消除了绝大部分共存离子的干扰;树脂柱分离-富集后,硫代米蚩酮光度法测定银的检出限为5.0 μg/L。将本方法用于实际样品分析,测得结果与火焰原子吸收光谱法测定值一致,相对标准偏差(RSD,n=5)小于或等于14%,加标回收率为96%～102%。     

苦丁茶冬青叶多糖的分离纯化及其对羟自由基的清除作用

苦丁茶冬青叶经乙醇脱脂、水提醇沉和Sevag法除蛋白,得苦丁茶冬青叶粗多糖KPS Ⅱ.KPS Ⅱ经DEAE-纤维素阴离子交换层析柱分离纯化,得到两个纯化多糖组分KPS Ⅲ a和KPS Ⅲ b.KPS Ⅲ a和KPS Ⅲ b经过硫酸水解,还原乙酰化,用气相色谱方法测定了其组成及相对含量.KPS Ⅲ a与KPS Ⅲ b均主要由阿拉伯糖、木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,其摩尔比分别为10.21.01.28.05.4和17.71.01.11.84.1.以Fenton反应为产生·OH模型,用紫外分光光度法实验了苦丁茶冬青叶多糖(KPS Ⅱ、KPS Ⅲ a、KPS Ⅲb)对模型中产生的·OH的清除作用.结果表明,KPS Ⅱ、KPS Ⅲa、KPS Ⅲb对·OH都具有一定的清除作用,且清除率与多糖的浓度存在一定的量效关系.苦丁茶冬青叶粗多糖KPS Ⅱ对·OH的清除作用均比纯化多精(KPS Ⅲa、KPS Ⅲb)强.     

虫草素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化及神经保护作用

目的：研究虫草素抑制脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小胶质细胞激活及其神经保护作用。方法：培养原代小鼠小胶质细胞,以LPS激活小胶质细胞使NO大量释放,同时给予不同浓度的虫草素（0.1～10 μmol/L）处理,四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法检测细胞存活率,Griess法测定小胶质细胞NO释放,逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase,iNOS）的mRNA表达。以硝普钠作为NO供体,以1,1-二苯基苦基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基作为自由基的供体,分别考察虫草素对NO和DPPH自由基的直接清除作用。分别以H2O2和以LPS激活的小胶质细胞条件培养液损伤小鼠PC12神经元细胞,MTT法考察虫草素对PC12细胞损伤的保护作用。此外,以羟胺法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果：虫草素能够显著抑制LPS激活的原代小鼠小胶质细胞NO产生及iNOS mRNA表达,同时不影响细胞的存活率;虫草素具有显著的NO清除和DPPH自由基清除作用;虫草素本身对PC12小鼠神经元细胞的生长没有显著影响,但能够显著抑制H2O2或活化小胶质细胞的条件培养液引起的PC12细胞损伤。此外,虫草素可显著提高H2O2损伤的PC12细胞中SOD活性。结论：虫草素可通过抑制iNOS转录和直接清除NO而抑制LPS激活小胶质细胞的NO产生;虫草素还可通过抑制小胶质细胞激活而对PC12神经元细胞产生保护作用,也可通过提高SOD活性而保护H2O2损伤的PC12细胞。因此,虫草素可能对与小胶质细胞激活相关的神经退行性疾病具有潜在的防治作用。     

超声结合4,4-双甲基姜黄素对DNA损伤的实验研究

文章以4''，6-二脒基-2-苯基吲哚为荧光探针，通过荧光光谱方法研究了超声结合姜黄素类似物4，4-双甲基姜黄素（dimethylcurcumin，DMCU）对DNA的损伤作用，并采用氧化-萃取分光光度法及活性氧清除剂对超声作用过程中活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）的产生及其种类进行了检测和鉴别。结果表明，与单独DMCU作用或单独超声作用相比，超声与DMCU的协同作用对DNA的损伤效应更强，且损伤程度随超声照射时间和DMCU浓度的增加而增大。此外，DMCU在超声作用下会降解，且DMCU的降解速率和程度与一定条件下的DNA损伤程度有关，说明DMCU声化学反应中活性氧的产生是导致DNA损伤的原因。结果表明DMCU有可能成为一种新结构类型的声敏剂。     

1,3,5-三嗪类似物的合成路线研究概况

1,3,5-三嗪类似物在化学工业中应用相当广泛,它的应用范围主要包括橡胶工业、塑料工业、医药工业、纺织工业。同时还具有许多生物活性,可以用作杀虫剂、酶抑制剂。人们对三嗪衍生物的研究一直保持着浓厚的兴趣,介绍了1,3,5-三嗪类似物的两种合成路线,分别是对称合成方法与非对称合成法。其中对称合成法介绍了5种合成路线,非对称合成法介绍了4种合成路线。