B16黑色素瘤细胞对血管内皮细胞辐射损伤后侵袭作用…

通过体外培养血管内皮细胞，运用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记示踪方法建立体外Ｂ１６黑色素瘤侵袭模型，对１５Ｇ＾６０Ｃｏγ射线照射血管内皮细胞前后侵袭率的时相变化进行了研究，而且运用放免及酶标技术检测辐射前后血管内皮细胞分泌ＰＧＩ２，ＴＸＢ２ＴＰＡ，ＰＡＩ的时相性变化，以探讨辐射在肿瘤转移中的作用机理。     

丝素蛋白纳米纤维非织造布及其在组织工程中的应用研究

丝素蛋白水溶液经过静电纺丝制得纳米纤维非织造布,经甲醇浸渍后,对其结构形态和力学性能进行了对比研究;以甲醇浸渍后的丝素蛋白纳米纤维非织造布作为生物工程支架材料,体外接种内皮细胞,研究了细胞在材料表面的粘附和增殖情况,并对材料在生物工程领域的应用进行了探讨。     

榆干离褶伞溶栓酶对大鼠动脉血栓的抑制作用

目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对大鼠动脉血栓形成的抑制作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和LUFE低、高剂量组,除假手术组以外,其余4组均以三氯化铁建立颈动脉血栓模型.造模前阳性对照组和LUFE低、高...     

肺泡巨噬细胞在低氧诱导肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化中的作用

研究低氧条件下肺动脉内皮细胞（PAEC）向平滑肌样细胞的转分化及肺泡巨噬细胞（PAM）在此转分化过程中的作用。将经免疫磁珠法（用血小板-内皮细胞粘附分子PECAM-1做免疫分选标记）纯化后的原代肺动脉内皮细胞分别在常氧（含21％O2、5％CO2和74％N2）和低氧（含1％O2、5％CO2,94％N2）条件下培养1、4、7d,并在低氧条件下用肺泡巨噬细胞条件培养基与肺动脉内皮细胞共培养,用免疫组化法检测平滑肌细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）的表达,结合形态学观察从而判定有无平滑肌样细胞的转分化。结果显示：随着低氧培养时间的延长,肺动脉内皮细胞转分化为平滑肌样细胞的比率逐渐增加（P〈0．05）;与肺泡巨噬细胞条件培养基共培养后,平滑肌样细胞的转化率明显升高（P〈0．05）。肺动脉内皮细胞中存在具有转分化为平滑肌样细胞潜能的细胞;低氧可明显促进转分化,肺泡巨噬细胞在此转分化过程中起重要作用。     

巴氏灭活嗜黏蛋白阿克曼氏菌对ox-LDL诱导的HAEC细胞损伤的保护作用及机制初探

目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌（pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK）为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAEC）损伤的保护作用。方法:首先利用MTT法评价PAKK对细胞活性的影响并确定合适的剂量。建立ox-LDL诱导的细胞损伤模型,并通过测定细胞乳酸脱氢酶、活性氧等评价PAKK对细胞损伤的保护作用,最后通过测定抗氧化酶活力以及Nrf2抗氧化通路相关基因及蛋白表达等,探讨PAKK改善HAEC细胞氧化损伤的可能机制。结果:菌数为105和106 CFU/mL的PAKK不影响HAEC细胞的活性;能显著降低ox-LDL诱导HAEC细胞的乳酸脱氢酶释放率;显著降低细胞内的活性氧水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力,以及细胞的总抗氧化能力;显著上调细胞内转录因子核因子-E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1, HO-1）、谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）以及NADPH醌氧化还原酶1 （NADPH quinine oxidoreductase-1,NQO1）的mRNA表达量;显著上调Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达。结论:本研究表明巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌可缓解ox-LDL对HAEC细胞造成的损伤,且其保护作用可能是通过调节Nrf2信号通路从而增强抗氧化相关基因表达。本研究为开发基于嗜黏蛋白阿克曼氏菌的可用于预防动脉粥样硬化的益生菌相关产品奠定理论基础。     

儿茶酚–(胺)表面化学介导的一氧化氮催化释放涂层研究

目的 在316L不锈钢(SS)表面构建原位一氧化氮(NO)催化释放涂层,使其能特异选择性地抗凝血、抑制平滑肌细胞(SMCs)增生,从而促进内皮细胞(ECs)生长。方法 在弱碱性水溶液中,选用多巴胺(DA)和己二胺(HD)为前驱体,利用多巴胺邻二苯酚结构自聚合沉膜的能力、多巴胺与己二胺的酚–(胺)表面化学,通过简单的一锅法在316L SS表面构建富氨基粘附涂层DA/HD。再通过碳二亚胺化学交联反应,共价接枝螯合Cu²⁺的1,4,7,10–四氮杂环十二烷–1,4,7,10–四羧酸(DOTA),最后获得均匀且稳定的NO催化释放涂层(命名为Cu-DOTA@DA/HD)。结果 DA/HD涂层表面的氨基密度高达22 nmol/cm²,实现了Cu-DOTA的有效固定,其NO催化释放速率可达5.2×10^–10 mol/(cm²·min)。Cu-DOTA@DA/HD涂层显著地抑制了血小板的粘附和激活,也能有效抑制血栓的形成,其表面血栓总质量由316L SS的(40.3±10.3) mg降低至(3.0±0.4) mg。...     

举报热线12331

正12331是专为食品、药品安全问题开通的举报热线。上海市民遇到食品安全问题可直接拨打此电话进行举报。全国各地读者如遇食品安全问题,可致电本刊(021-54030525)、来信或发邮件,本刊编辑部将向专家咨询后及时解答。     

科学家发现癌症转移关键蛋白

英国伦敦国王学院研究人员最近在《细胞生物学杂志》上发表研究文章称,他们首次发现一种癌细胞转移所需的关键蛋白,以这种蛋白为靶点,或将成为预防继发性癌症(癌症转移)的有效方法。这一蛋白被研究人员命名为Cdc42蛋白,存在于癌细胞内部。研究人员发现,这种蛋白能够帮助癌细胞依附于血管壁上,从而使它们通过血液扩散到身体的其他部位。通过对小鼠癌细胞以及人类前列腺癌和乳腺癌细胞的观察,研究人员发现,Cdc42蛋白还会影响癌细胞表面另一种蛋白——β1整合蛋白的数量。抑制Cdc42蛋白或β1整合蛋白,癌细胞便无法再依附于血管内壁的内皮细胞上,从而减少了其扩散的机会。     

Apelin-13通过AMPK通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤

目的观察Apelin-13对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用10 mmol/L Hcy处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,诱导内皮细胞的损伤。采用不同浓度(0.1μmol/L、1.0μmol/L和10.0μmol/L)的Apelin-13预处理1 h,再加入含Hcy的培养基中继续孵育24 h,观察细胞的损伤情况。采用MTT法测定细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用Western Blot检测HUVECs中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与对照组比较,Hcy组细胞的存活率显著降低,细胞培养液中LDH活力显著性升高(均P<0.05)。与Hcy组组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/L)预处理组细胞的存活率均显著升高,细胞培养液中LDH活力显著性降低(均P<0.05)。Hcy组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达与对照组比较没有显著性差异(均P>0.05)。与Hcy组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/L)预处理组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达显著性下调(均P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C部分取消了Apelin-13的内皮细胞保护作用。结论 Apelin-13抑制了同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤,其机制与可能与上调AMPK的磷酸化有关。     

Caveolae在CGRP保护人脐静脉内皮细胞中的作用及机制

目的探讨Caveolae对降钙素基因相关肽(CGRP)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用的影响及其机制。方法体外培养HUVECs,分别用CGRP和/或H2O2处理细胞,光学显微镜观察细胞形态学和密度的变化;流式细胞术观察细胞的增殖和周期分布;β-环糊精(β-CD)用于破坏caveolae结构;Western-blot检测caveolin-1表达。结果与正常组比较,CGRP组细胞密度增加,S期细胞数明显增多,H2O2组细胞密度降低,S期细胞数明显减少;CGRP预孵育细胞能抵抗H2O2引起的细胞数目减少;β-CD剥夺胆固醇,破坏caveolae结构,HUVECs形态学发生改变,但CGRP诱导的细胞密度和细胞增殖进一步提升,恢复胆固醇后,该作用被取消。与对照组比较,CGRP组细胞caveolin-1表达水平降低(P<0.05);H2O2组细胞caveolin-1水平上升(P<0.05),给予CGRP预孵育后,能显著逆转H2O2诱导的caveolin-1表达(P<0.05);β-CD破坏caveolae结构后,增强CGRP下调HUVECs caveolin-1表达的作用(P<0.05),增加胆固醇Caveolae结构有所恢复且该作用被削弱。结论 Caveolae结构完整性对CGRP保护H2O2损伤HUVECs有一定影响,破坏caveolae结构能增强CGRP对H2O2损伤的HUVECs的增殖作用,其机制可能与增强CGRP下调氧化应激导致的caveolin-1的表达有关。