东北地区传统发酵食品中两株植物乳杆菌的安全性评价

针对已分离的植物乳杆菌L12和L20通过体外和体内两种方法进行安全性评价。通过体外实验测定乳酸水解活性抗生素敏感性，胆盐水解酶活性，D-乳酸含量，γ溶血等指标；体内实验是对小鼠进行短期口服毒性的研究，口服0.2 mL（109 CFU/mL）的实验性细菌溶液30 d。结果表明，体外实验中，两株菌株均具有良好的抗氧化活性，对抗生素敏感性高，胆盐水解酶活性高，D-乳酸含量低，γ溶血；体内实验中灌胃给药对治疗小鼠的生长、行为、摄食量、器官重量或组织病理学分析均无不良影响。与对照组相比，益生菌组小鼠血清MDA浓度和肝脏GSH含量差异有统计学意义(P<0.05)。这些结果表明，菌株L12和L20是非致病性的，人直接食用是安全的。     

无菌制剂无菌水平的影响因素分析

无菌是无菌制剂生产过程不可或缺的条件,要想全面提升无菌制剂的质量,最关键的就是要深入分析无菌水平的影响因素,结合实际情况采取必要的保障措施,以进一步优化无菌制剂无菌生产效率。基于此,以无菌制剂作为主要研究内容,重点阐述无菌水平的影响因素,并提出必要的保证措施,希望有所帮助。     

五味子泡腾片的制备工艺及质量评价

研究五味子泡腾片的制备工艺,并对其进行质量评价。以崩解时限、产气量、pH值为评价指标,采用单因素和正交试验优化泡腾崩解剂配比、泡腾崩解剂质量分数、聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)6000的用量,并通过片剂重量差异、崩解时限、pH值、产气量、硬度及脆碎度和五味子醇甲的含量对产品进行质量控制。结果表明,柠檬酸∶碳酸氢钠最佳配比为1∶0.7(质量比),泡腾崩解剂的最佳质量分数为55%,五味子水提物浸膏质量分数26%,PEG 6000的最佳质量分数为5%,甜菊糖苷2%,氯化钠2%,乳糖10%。最优工艺条件下制备的泡腾片,外表呈浅粉色,片剂表面光滑,可迅速溶于水中,产生丰富气泡,汤色呈浅粉色,并伴有五味子特有香气,口味酸甜适中,口感良好,每片泡腾片中五味子醇甲的含量为(9.79±0.18)mg,平均片重(500±20)mg,崩解时限为(87.42±1.91)s,pH值平均值为4.63±0.071,崩解时限、pH值均符合药典规定。     

普洱茶改善高脂饲料饲喂大鼠的胰岛素抵抗作用

为研究普洱茶改善高脂饲料饲喂大鼠的胰岛素抵抗作用，将SD雄性大鼠随机分为5组，分别为正常对照组、高脂对照组和普洱茶低（0.45 g/kg·bw）、中（0.90 g/kg·bw）和高（1.35 g/kg·bw）剂量组。灌胃给药，测体重、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、胰岛素（insulin，INS）及肝糖原水平，同时利用实时荧光聚合酶链式反应技术测定普洱茶对大鼠肝脏中葡萄糖激酶（glucokinase，GK）、肝糖原合成酶（glycogen synthetase 2，Gys-2）、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase，G6pc）、胰岛素受体（insulin receptor，INSR）和附睾脂肪中葡萄糖转运蛋白-4（glucose transporter-4，GLUT-4）、过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ，PPAR-γ）mRNA 表达水平的影响。结果显示：普洱茶能显著降低大鼠体重、脂肪系数、空腹血糖、胰岛素水平及G6pc表达水平，增加肝脏中GK、Gys-2和INSR表达水平，显著增加附睾脂肪组织中PPAR-γ和GLUT-4表达水平。结果表明，普洱茶能够通过增加GK、Gys-2、INSR、PPAR-γ和GLUT-4表达水平以及降低G6pc表达水平，改善大鼠的胰岛素抵抗状态，有效地降低血糖水平，从而预防II型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的发生。     

短链脂肪酸改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰腺损伤

以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠为研究对象,研究短链脂肪酸对糖尿病小鼠血糖代谢的改善作用。通过腹腔注射200 mg/kg STZ建立糖尿病小鼠模型,研究乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠对糖尿病小鼠进食量和体重变化、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血糖水平、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)指数及胰腺组织结构的影响。结果显示:与模型组相比,乙酸钠和丙酸钠可显著降低累计进食量(p0.05),分别降低了10.09%和8.90%;乙酸钠和丁酸钠,对2型糖尿病小鼠其他指标包括体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗和胰腺组织损伤修复都没有显著改善作用(p0.05)。丙酸钠可以显著降低血糖水平(20.65%)和胰岛素抵抗(11.19%),增强胰岛β细胞功能(64.50%),提高葡萄糖耐量,对胰腺组织损伤起到改善作用。     

亚麻籽油对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的保护作用

本文研究了富含α-亚麻酸(ALA)的亚麻籽油(FO)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗和氧化应激水平的影响。采用来曲唑造模法建立PCOS大鼠模型,建模成功后,FO对照组和FO干预模型组灌胃FO 8 W;阴性对照组和模型组灌胃等量生理盐水。干预结束后,检测各组大鼠血液中性激素、血脂、胰岛素抵抗与氧化应激指标含量。结果显示,膳食FO干预后雄激素(T)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和丙二醛(MDA)水平较模型组显著降低至3.26 nmoL/mL、1.78 mmoL/mL、1.45 mmoL/mL、5.37 mIU/L、1.22和5.33 nmoL/mL(p0.05);雌二醇(E2)和抗氧化指标总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)升高至26.54 pmoL/mL、5.11 U/mL、372.10酶活力单位和80.29 U/mL(p0.05)。本研究表明膳食FO能够改善PCOS大鼠的胰岛素抵抗和氧化应激状态。     

甲巯咪唑致中国人群胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析

目的:探讨中国人群甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征（IAS）的临床特点。方法:收集1985年1月1日至2019年6月30日国内外期刊公开发表的中国人群甲巯咪唑致IAS病例文献，进行回顾性分析。结果:共统计95例甲巯咪唑致IAS患者，男性发病年龄早于女性，性别比为1∶2.31；服用甲巯咪唑30 mg/d后在1月至3月内发生IAS最多，主要在夜间及凌晨以神经性低血糖为首发症状，血糖一般在2 mmol/L以下，胰岛素浓度常≥100 mU/ L，胰岛素自身抗体（IAA）阳性。胰腺影像学无明显异常；停用甲巯咪唑，给与对症及激素治疗后，症状逐渐缓解，激素治疗与非激素治疗低血糖消失时间无明显区别。结论:甲巯咪唑致IAS是一种临床上少见的自身免疫性疾病，服药期间如出现低血糖或高血糖现象，应及时就诊和处理，正确治疗后，一般预后良好。     

一种药食同源类物质复合糖制剂降血糖作用及其机理探析

目的:探讨一种药食同源复合糖制剂降血糖作用及其机理。方法:选取成年2型糖尿病患者共100例,随机分为2组,原治疗糖尿病的药物种类和剂量不变,治疗组在原治疗基础上,每日服用复合糖制剂,对照组保持原治疗方法不变,连续2个月。治疗前后均进行空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(GHb)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、血尿便常规检和肝肾功能检查。结果:治疗组治疗前后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、GHb显著降低,TC、TG有降低趋势,但无显著差异。对照组治疗前后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、GHb、TC、TG有降低趋势,但无显著差异。治疗后治疗组较对照组FBG、PBG、FINS、Homa-IR显著降低。结论:复合糖制剂可降低2型糖尿病患者的血糖,作用机理可能是从对ɑ淀粉酶活性抑制作用,保护胰岛素敏感性,维持胰岛素分泌功能三个途径起到降血糖作用。     

关于开展第二届农药制剂加工分装技术专家诊断和提升活动的通知

<正>2014年,中国农药工业协会举办了首届"农药制剂加工分装技术专家诊断和提升"活动,主要针对当前企业的农药制剂加工和分装总体发展、车间和设备布局、制剂生产效率、制造成本降低、产品质量、交叉污染管理、生产现场管理及HSE管理等问题进行了专家诊断,活动自开展以来,通过专家对企业生产现场诊断,并与企业面对面的开放式交流,寻找问题根源并为企业提供提升意见。通过近半年来的持续跟进,企业收益显著。因此,应广大企业的要求,中国农药工业协会决定2015年     

甜玉米芯多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢功能的影响

目的：探讨甜玉米芯多糖（sweet corncob polysaccharide，SCP）组分SCP-80-I对胰岛素抵抗HepG2（insulin resistant HepG2，IR-HepG2）细胞糖代谢功能的影响。方法：确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件，并由此建立IR-HepG2细胞模型；分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h，评价其对细胞葡萄糖消耗的影响，同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性；检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平，测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶（hexokinase，HK）、丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）的活力。结果：确立以1×10－6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件，并成功建立IR-HepG2细胞模型；在孵育实验中，SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量（P＜0.01），细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势；200 μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比，胞内MDA含量极显著下降，SOD活力极显著提高，ROS水平极显著下降（P＜0.01）；胞内糖原含量极显著增加（P＜0.01），HK与PK活力极显著增加（P＜0.01）。结论：推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤，改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。