基于太赫兹光谱的人参和西洋参鉴别

为了快速区分人参和西洋参，依据两者所含的人参皂苷在太赫兹波段具有不同指纹光谱，提出了一种基于人参皂苷的太赫兹光谱鉴别人参和西洋参的方法。采用MATLAB软件识别人参和西洋参的太赫兹光谱，同时根据太赫兹光谱特征并通过标准的主成分分析(PCA)区分出人参、西洋参。实验结果表明，基于太赫兹光谱的主成分分析可精确区分出人参、西洋参，并且还可以应用于其他类似物质的区分中。     

黑豆中总皂苷提取工艺的研究

研究黑豆总皂苷的最佳提取工艺；采用紫外分光光度法测定总皂苷提取率，根据单因素试验考察提取体系的乙醇浓度、提取时间、液固比、提取次数以及水浴温度对总皂苷提取率的影响，采用响应面法优化最佳提取条件。优化得到的最佳提取工艺为：乙醇浓度70%，液固比9∶1（mL/g），提取2次，提取时间1 h、水浴温度85℃，总皂苷提取率为3.33%；响应面法优化黑豆总皂苷提取工艺预测性好，可信度高。     

黄精总皂苷提取工艺优化及其对α-淀粉酶及α-葡萄糖苷酶抑制活性

以黄精总皂苷得率为评价指标,通过单因素试验对纤维素酶添加量、果胶酶添加量、料液比、酶解pH、酶解温度以及酶解时间进行研究,采用响应面对提取条件进行优化,并以阿卡波糖为阳性对照,探究不同浓度下黄精总皂苷的α-淀粉酶及α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果表明,最佳提取条件为:纤维素酶添加量0.4%、果胶酶添加量5.0%、料液比1:16 g/mL、酶解pH为5.0、酶解温度45℃、酶解时间2.0 h,总皂苷得率4.06%。当黄精总皂苷浓度为3.000 mg/mL时,其对α-葡萄糖苷酶最高抑制率可达74%,接近于阿卡波糖(0.5 mg/mL)的82%;当黄精总皂苷浓度为2.000 mg/mL时,其对α-淀粉酶最高抑制率可达82%,超过阿卡波糖(0.5 mg/mL)的80%。本研究使用的复合酶法提高了黄精总皂苷得率并证实了其具有一定的α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制活性。     

人参豆豉的发酵工艺及人参皂苷生物转化研究

以人参和黄豆为发酵基质制备人参豆豉（简称参豉），以纤溶酶活性为评价指标，通过考察发酵菌株、黄豆与人参比例、人参加入方式、发酵温度和发酵时间等因素确定其最佳发酵工艺，并利用薄层色谱（TLC）和高效液相色谱（HPLC）分析参豉发酵前后人参皂苷的变化。结果表明，参豉的最佳发酵工艺为黄豆与人参比例10∶1（g∶g），人参以水提液方式加入，优势发酵菌DC-1，发酵温度28 ℃，发酵时间96 h。在此最佳条件下，纤溶酶活力为（498.90±28.33） IU/g，参豉发酵后原有人参皂苷成分发生了明显变化，人参皂苷转化率＞60%。     

通过RRLC-Q-TOF MS和UPLC-QQQ MS分析原人参三醇型皂苷在人肠道菌群中的代谢产物

通过高分离度快速液相色谱-四极杆飞行时间质谱(RRLC-Q-TOF MS)和超高效液相色谱-三重四极杆质谱(UPLC-QQQ MS)法对原人参三醇型皂苷Re、Rg 1、Rg 2、Rh 1、Rf、F 1、R 1在人肠道菌群中的转化产物进行定性、定量分析,确定原人参三醇型皂苷的代谢产物、转化途径和60 h时的转化率。结果表明,人参皂苷Re的转化产物为人参皂苷Rg 1、Rg 2、Rh 1、F 1和PPT,转化率为91%;人参皂苷Rg 1的转化产物为人参皂苷Rh 1、F 1和PPT,转化率为80%;人参皂苷Rg 2的转化产物为人参皂苷Rh 1和PPT,转化率为73%;人参皂苷Rh 1和F 1主要通过PPT代谢,转化率分别为82%和81%;人参皂苷Rf的转化产物为人参皂苷Rh 1和PPT,转化率为89%;三七皂苷R 1的转化产物为人参皂苷Rg 1、R 2、Rh 1和PPT,转化率为79%。原人参三醇型皂苷类成分可被人肠道菌群代谢,主要通过丢失糖残基形成转化产物,而次级皂苷和苷元是人参在体内发挥药理作用的物质基础。     

人参皂苷F2干预Caspase级联反应抑制H2O2诱导的细胞凋亡

本研究探讨了人参皂苷F2对H_2O_2诱导人胚肾HEK-293细胞损伤的抗凋亡作用。利用试剂盒测定凋亡细胞Caspase-6和Caspase-9活性水平,应用WesternBlot检测凋亡细胞中Bcl-2凋亡家族(Bcl-2和Bax)与Caspase凋亡家族(CleavedCaspase-3和Cleaved PARP)的蛋白表达量。H_2O_2损伤细胞后,Caspase酶活力提高,促凋亡蛋白表达提高;1.25、5、20μmol/L F2预处理损伤细胞后,Caspase-6和Caspase-9活力呈浓度依赖性降低(p0.05),当F2浓度达到20μmol/L时,Caspase-6活性降低了6.83 U/mg protein,Caspase-9活性降低了5.88U/mgprotein;CleavedCaspase-3和CleavedPARP蛋白表达量显著低于损伤组(p0.05),随着F2浓度的升高,Cleaved Caspase-3表达量分别下降至280.90%、232.46%、185.26%,Cleaved PARP表达量随着F2浓度升高而降低至110.36%、85.85%、61.95%;F2高浓度组的Bcl-2/Bax比值(73.94%)较损伤组比显著提升(p0.05)。表明人参皂苷F2可以抑制凋亡蛋白Caspase的活性,降低Bax促凋亡蛋白与Caspase家族上、中、下游蛋白的表达,通过调控Caspase级联反应抑制H_2O_2刺激引起的细胞凋亡。     

聚多巴胺涂层的伪模板分子印迹聚合物用于分离白头翁皂苷B4

以四氧化三铁(Fe_3O_4)为支撑材料、鼠李糖(Rha)为模板分子、盐酸·多巴胺(DA·HCl)为功能单体,成功合成磁性表面分子印迹聚合物(Rha-MMIPs),并将其用于白头翁中白头翁皂苷B4(AB4)预富集研究。利用扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、红外光谱(FTIR)、热重分析(TGA)、磁性分析等手段对Rha-MMIPs进行表征,并对其吸附性能及重现性进行考察。结果表明,Rha-MMIPs为壳-核球型结构,热稳定性好,具有良好的吸附性能(5.79 mg/g)和快速吸附能力(60 min),对AB4的动态吸附符合准二级动力学模型,吸附过程为Langmuir单层吸附,重现性良好。将Rha-MMIPs用于白头翁中AB4的预富集,采用高效液相色谱仪(HPLC)进行检测,结果显示该聚合物可用于从复杂样品中分离富集AB4。     

一种药食同源类物质复合糖制剂降血糖作用及其机理探析

目的:探讨一种药食同源复合糖制剂降血糖作用及其机理。方法:选取成年2型糖尿病患者共100例,随机分为2组,原治疗糖尿病的药物种类和剂量不变,治疗组在原治疗基础上,每日服用复合糖制剂,对照组保持原治疗方法不变,连续2个月。治疗前后均进行空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(GHb)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、血尿便常规检和肝肾功能检查。结果:治疗组治疗前后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、GHb显著降低,TC、TG有降低趋势,但无显著差异。对照组治疗前后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、GHb、TC、TG有降低趋势,但无显著差异。治疗后治疗组较对照组FBG、PBG、FINS、Homa-IR显著降低。结论:复合糖制剂可降低2型糖尿病患者的血糖,作用机理可能是从对ɑ淀粉酶活性抑制作用,保护胰岛素敏感性,维持胰岛素分泌功能三个途径起到降血糖作用。     

海参废渣皂苷通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路抵抗环磷酰胺诱导小鼠的免疫抑制

在我国海参是一种具有多种生物活性的传统滋补品。本实验系统性地研究了2.5、5.0、10.0 mg/（kg mb·d）海参废渣皂苷（saponins extracted from sea cucumber residues，SCRSS）对免疫抑制小鼠的调节作用。结果表明，与模型对照组相比，5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS使小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数分别增加了15.3%、23.8%和39.8%；5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS也极显著增加了免疫抑制小鼠的吞噬指数（P＜0.01）。此外，与模型对照组相比，各剂量SCRSS均明显地增加了血清中细胞因子的水平，并促进了脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖活性。其中，中等剂量（5.0 mg/（kg mb·d））SCRSS可以更有效地上调免疫抑制小鼠核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2、受体相互作用蛋白-2和核因子-κB的表达。结论：SCRSS具有作为提高免疫力的功能性食品补充剂的潜力。