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1.
目的 探讨恶性淋巴瘤患者凝血纤溶指标的变化,提高对恶性淋巴瘤患者合并血栓的认识方法应用全自动血凝分析仪对20名健康对照及71例恶性淋巴瘤患者的血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原定量(FIB)及凝血酶时间(TT)进行检测,用免疫散射比浊法测定两组血浆D-二聚体(D-DI)的含量.结果 71例恶性淋巴瘤患者APTT(30.44±1.43)s、FIB(3.28±0.20)g/L、D-DI(297.05±56.59)μg/L均高于健康对照组的(23.72±0.76)s、(2.57±0.22)g/L、(94.50±26.07)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ期淋巴瘤患者各项凝血纤溶指标较健康对照组差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者APTT延长,FIB增高,与健康对照组及Ⅰ、Ⅱ期组比较差异有统计学意义(P<0.05).合并静脉血栓患者7例,该组与Ⅰ、Ⅱ期患者相比FIB及D-DI均高,与Ⅲ、Ⅳ期患者相比D-DI明显升高.结论 恶性淋巴瘤患者存在凝血纤溶指标的异常,需定期动态检测,化疗后易发生静脉血栓,需及早预防,延长患者生存期.  相似文献   
2.
目的 探讨辛伐他汀(SV)联合阿糖胞苷(Ara-C)对K562细胞增殖与凋亡的影响.方法 不同浓度SV和Ara-C单用或者联合处理K562细胞,对照组为K562细胞.药物作用24、48、72 h后收集细胞,分别观察各组细胞形态,采用MTT法检测不同组别细胞的生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率、细胞坏死比例.结果 SV联合Ara-C组与单药组相比细胞形态明显有核固缩现象,且可见凋亡小体形成,并且随着处理时间的增加,抑制率也增大.其中15 μmol/L SV联合20 μmol/LAra-C的细胞抑制作用最为显著,72 h细胞抑制率为(72±1)%,明显高于15 μmol/L SV组的(45±2)%和20μmol/LAra-C组的(44±0)%(P<0.01),表现为协同抑制作用(24、48 h金氏Q值为1.24和1.19).流式细胞术检测发现20、15和10μmol/LSV组K562细胞早期凋亡率AnnexinV明显高于对照K562细胞(P<0.01),而且随着时间延长和剂量的增大早期凋亡率也增加(P<0.05).20和15 μmol/LSV组早期凋亡率均高于10 μmol/LSV组,而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05).晚期凋亡细胞率(PI)各组中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SV体外抑制K562细胞增殖及诱导细胞凋亡,SV与Ara-C具有协同作用,增加了K562细胞对化疗药物的敏感性.15 μmol/L可能为SV体外最佳作用浓度.  相似文献   
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