PLA/α-生育酚抗氧化包装薄膜的制备及其性能研究

制备了纯聚乳酸(PLA)薄膜、特丁基对苯二酚(TBHQ)-邻苯二甲酸二辛酯(DOP)-PLA薄膜(TDP薄膜)、α-生育酚-TBHQ/DOP/PLA薄膜(αTDP薄膜)三种薄膜,并对比了三种薄膜在抗氧化性、透氧性能、水蒸气透过性、热性能和力学性能方面的差异。红外证明了纯PLA薄膜、TDP薄膜和αTDP薄膜的成功合成,三种薄膜在热重以及表面形貌方面差异不大。TDP薄膜由于TBHQ的存在而具有一定的抗氧化活性,但在添加了α-生育酚之后,αTDP薄膜抗氧化活性得到了显著的提高,能够达到89.8%。将DOP添加到纯PLA薄膜中可降低薄膜的玻璃化转变温度(Tg)。TDP薄膜和αTDP薄膜的Tg在51°C左右,而纯PLA薄膜的Tg约为67°C。将α-生育酚掺入TDP薄膜中,增加了αTDP薄膜的水蒸气透过率和断裂伸长率,降低了αTDP薄膜的透氧性,但依旧表现良好。总体来说,α-生育酚的加入能够显著提高PLA薄膜的抗氧化性且对PLA薄膜的拉伸强度影响不大,却能够有效提高薄膜的断裂伸长率。     

沙棘熊果酸对H22荷瘤小鼠抑瘤活性及其机制的探讨

建立小鼠H_(22)移植瘤模型,观察沙棘(Hippophae rhamnoides L.)熊果酸(ursolic acid,UA)对小鼠H_(22)移植瘤的抑制作用并探讨其可能的作用机制。根据公式计算抑瘤率及脏器指数;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测荷瘤小鼠血浆中白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;免疫组化法测定肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达;免疫印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及Ras蛋白表达量。结果表明,沙棘熊果酸能明显改善H_(22)荷瘤小鼠的一般状况;抑制移植瘤的生长,抑瘤率分别为17.46%、35.11%、55.22%;与模型组相比,沙棘熊果酸能明显升高TNF-α、IL-12的水平(P0.05),降低MMP-2的阳性表达,下调VEGF、Ras蛋白过表达,且呈现剂量效应关系。其机制可能与其提高血中IL-12等抗肿瘤活性细胞因子的浓度诱导细胞免疫,提高机体免疫力,抑制肝癌细胞外基质降解以及新生血管形成有关。     

沙葱水提液体外抗氧化及α-葡萄糖苷酶与胰脂肪酶抑制作用的研究

以新鲜沙葱为原料,用纯水对其进行提取,并且以该取提液为研究对象,测定其中的黄酮含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·)清除能力来评价沙葱水提液的体外抗氧化活性,并分别采用α-葡萄糖苷酶与胰脂肪酶抑制模型研究其对α-葡萄糖苷酶和胰脂肪酶活性的抑制作用。结果显示:沙葱中总黄酮含量为4.02 mg QE/g DW,对DPPH自由基有显著的清除活性,测定得到的Trolox等价抗氧化能力为51.82 mg Trolox/g,半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为0.867mg/mL,对α-葡萄糖苷酶和胰脂肪酶活性抑制的IC_(50)值分别为326.29mg/mL和179.48 mg/mL,且都呈明显的质量浓度依赖关系。结果表明,沙葱中黄酮含量丰富,有显著的体外抗氧化活性,并且有良好的α-葡萄糖苷酶与胰脂肪酶抑制活性,有深入开发研究的价值。     

并流控速沉淀法制备纳米α-Bi2O3及其光催化降解苯酚性能研究

以五水合硝酸铋为铋源,氢氧化钠为沉淀剂,通过简单易操作的并流控速沉淀法合成了α-Bi2O3纳米颗粒.同时,利用XRD和SEM分析了所获产品的结构与表面形貌.并选用苯酚作为模拟污染物,利用LC3000型高效液相色谱仪对其进行色谱分析,探究了所合成的纳米α-Bi2O3光催化剂的催化性能.当苯酚的质量分数为100μg·g?1、pH=8、α-Bi2O3投加量为60 mg·L?1时,可见光照射180 min,降解率可达92.6％.通过自由基捕获实验发现,在α-Bi2O3光催化降解苯酚体系中主要活性物种为羟基自由基.     

费-托蜡裂解混合α-烯烃齐聚制备润滑油基础油

以费-托蜡裂解产物120～170℃馏分为原料,采用银离子络合萃取法进行提纯精制;以精制后的混合α-烯烃为原料,BF_3为催化剂,正丁醇为引发剂制备聚α-烯烃(PAO)合成润滑油基础油。考察了反应压力、反应温度、反应时间和引发剂用量对PAO性能的影响。实验结果表明,精制后α-烯烃纯度由63.56%(w)提高到95.25%(w);在反应压力0.4 MPa、反应温度25℃、反应时间3 h、引发剂用量0.1%(w)的条件下,PAO的收率为97.16%,100℃的运动黏度为6.05 mm~2/s,黏度指数为146,倾点为-62℃,产物中三聚体和四聚体含量为70.45%(w),支化度为0.159 5。     

亚硝酸甲酯羰基化合成草酸二甲酯废旧催化剂Pd/α-Al2O3中Pd的提取

采用HCl+H_2O_2混合溶液浸泡废旧催化剂Pd/α-Al_2O_3,滤掉氧化铝球颗粒,加入氨水沉淀滤液中Pd之外的微量杂质并过滤,在滤液中加入丁基钠黄药,形成Pd化合物沉淀,过滤,100℃烘干,350℃焙烧,生成PdO,纯度99. 541%,再用H_2或CO在≥700℃下还原,得到纯Pd。该方法成本低,相对于王水法更环保、高效,Pd回收率 99. 99%。     

姜黄素对辐射诱导的胰腺外分泌细胞损伤的保护作用

将大鼠胰腺外分泌细胞(AR42J)分为实验组与对照组,两组细胞根据姜黄素处理水平又分为A/B/C/D/E 5个姜黄素处理组,分别经0、2、4、8、16 μM姜黄素处理,实验组予以一次性大剂量X射线照射(6 Gy),模拟急性辐射损伤事件。照后收集细胞蛋白行免疫印迹试验(Wensten-blot)检测凋亡相关蛋白PARP、BCL-2,应激及能量代谢相关因子HIF-1ɑ、LDHA、PDH表达情况,MTT法检测细胞增殖活力,荧光酶标仪检测细胞ATP及ROS生成情况。清洁级大鼠24只随机分为对照组、单纯加药组、单纯照射组、照射+加药组,予以12 Gy X射线照射或假照射,射后24小时处死并解剖取出胰腺组织,Wensten-blot检查能量代谢相关蛋白表达情况,以探讨姜黄素在胰腺外分泌细胞辐射损伤中的作用及其机制。结果表明,与对照组相比,单纯照射组细胞在受照24 h后,凋亡蛋白PARP表达升高,BCL-2蛋白下调,线粒体膜电位下降表明线粒体受损。辐照促使缺氧诱导因子HIF-1α表达上调,介导糖酵解的关键因子LDHA表达增强,PDH表达下调。细胞增殖活力下降,ROS生成增多,沉默HIF-1表达在一定程度上抑制了辐照诱导的这种能量代谢转变。经姜黄素预处理,纠正了HIF-1α及LDHA的表达上调,部分恢复PDH表达,有效清除氧自由基,并且对细胞的增殖能力及ATP生成具有正向作用。动物实验显示辐照诱导HIF-1α表达加强,调控能量代谢相关蛋白表达发生改变,LDHA表达增强,PDH表达下调;经姜黄素预处理,纠正了HIF-1α上调所介导的能量代谢相关蛋白的表达变化,趋势与细胞实验相符。以上结果说明,胰腺外分泌细胞在电离辐射损伤下,通过上调HIF-1α表达,促使能量代谢发生转变,糖酵解途径加强,而经线粒体的有氧氧化受到抑制。姜黄素通过下调HIF-1α,纠正了辐射诱导的细胞能量代谢紊乱,并有效清除氧自由基,保护线粒体,从而发挥其对胰腺外分泌细胞的辐射损伤的保护作用。     

布地奈德、特布他林及异丙托溴铵三联吸入治疗COPD患者的效果及对炎性介质的影响

目的:探讨布地奈德、特布他林及异丙托溴铵三联吸入治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的效果及对炎性介质白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选取2012年10月-2019年5月本院内科收治的急性加重期COPD患者68例为研究对象,按住院号单双数分为观察组和对照组,各34例。两组均给予常规治疗,在常规治疗基础上对照组给予硫酸特布他林治疗,观察组给予硫酸特布他林、异丙托溴铵及布地奈德联合治疗。观察比较两组治疗前后血清炎症因子(TNF-α、IL-8、IL-6)的变化及临床疗效、不良反应发生情况。结果:观察组患者的总有效率为94.1%,明显高于对照组的76.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组患者均没有发生严重的不良反应。治疗后,两组患者FEV_1、FVC、PaO_2、PaCO_2均较治疗前有明显改善(P<0.05),且观察组上述指标的改善程度均明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清TNF-α、IL-8、IL-6表达水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组上述指标的降低幅度均明显大于对照组(P<0.05)。结论:硫酸特布他林、异丙托溴铵溶液和布地奈德三联雾化治疗方案治疗COPD临床效果显著,可明显改善患者肺功能和血气分析的各项指标,并能够有效减轻患者炎症反应,利于患者康复。