一种跨公司航天软件缺陷预测方法

为提高航天软件测试的效率和质量，针对同公司航天软件数量少、研制周期长的特点，提出了一种跨公司航天软件缺陷预测方法。从航天软件背景信息复杂、规模大、功能独立等特征出发，提出基于静态分类缺陷预测的模型构建思想。引入迁移学习方法，利用最近邻分类器和数据引力模型，对训练数据的分布特征进行修正，提高训练数据与目标数据的相似性；为提高模型的泛化能力以适应目标数据的多样性，提出在训练数据中加入少量目标数据用于模型训练。将该方法在实际工程中进行应用，实验结果表明，与已有软件缺陷预测方法相比，该方法在保持较低误报率（不高于0.3）的情况下可有效提高召回率（接近0.6），整体可信度得到有效增强（G- measure超过0.6），方法稳定度高，泛化能力较强；本方法在实际工程中对测试规模影响可控，测试效率得到提高。     

阿里红多糖对Aβ1‒42诱导的AD大鼠模型海马区及脑皮层ROS/8-OHdG/3-NT/4-HNE含量的影响

[摘要] 目的：观察阿里红多糖（Fomes officinalis Ames polysaccharides，FOPS）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马区神经元的形态改变及脑皮层和海马区氧化应激水平的影响。方法：72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组（0.5 mg/kg）、阿里红多糖高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg)，每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射（5μl/侧）Aβ1-42建立AD大鼠模型，给药30d后，苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经元的形态改变，DCFH-DA荧光探针分析处理对各组大鼠海马区和脑皮质层中活性氧簇（ROS）的影响，酶联免疫吸附（ELISA）法检测8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4羟基壬烯醛（4-HNE）的含量。结果：干预30d后，与模型组比较，盐酸多奈哌齐及阿里红多糖组大鼠锥体细胞数目明显增多、形态较完整、海马神经元大多数较正常、排列较规整紧密、着色均匀、核仁清晰，大鼠海马区及脑皮层ROS含量明显降低(P<0.01)，8-OHdG、3-NT、4-HNE含量明显降低(P<0.01)。结论：阿里红多糖通过影响Aβ1-42诱导的AD大鼠脑内ROS、8-OHdG、3-NT、4-HNE含量，改善脑内氧化应激状态，起到改善认知障碍和保护神经的作用。     

大型灌区渠道供水期的边坡防护技术-土工模袋技术

文章主要对供水期进行边坡防护施工时所运用的土工模袋技术进行了研究,首先对其基本概况进行简要的介绍,然后运用到时实际工程中加以分析,最后根据工程的实际要求进行设计和施工。通过实际应用的效果分析,这项技术是非常有效的。对工程的实际应用加以总结,并指出在施工中需要注意的有关问题和解决对策。     

考虑围岩抗剪强度空间变异性的隧道变形分析

为研究岩土体非均质性所产生的低抗剪强度区对隧道变形的影响,利用随机场的计算机模拟,考虑围岩抗剪强度空间变异性进行隧道变形研究。借助FISH语言将土性随机场与FLAC3D模型一对一单元映射,建立二维有限差分各向同性随机场,对不同相关距离和变异系数下低抗剪强度区的特点和发展模式进行分析,同时对各组多次试验结果开展概率统计分析,结合确定性结果研究低抗剪强度区对隧道变形的作用。结果表明,随机场计算机模拟可以很好地再现土层剖面土性的不确定性;增大相关距离和变异系数会导致低抗剪强度区域进一步发展,但两者发展模式有根本不同;低抗剪强度区域的存在会改变地应力对隧道各位置的作用程度。     

新疆东天山灵北地区康南岩体岩石学#br# 特征及其构造意义

研究区位于新疆东天山觉罗塔格造山带吐哈盆地以南百灵山以北，多年来对于研究区古生代构造背景的认识受前人热议，存在争议。通过对研究区新发现基性岩体的岩石、地球化学特征与构造背景进行探讨，以期为大区域构造背景的研究提供一定的数据支持。主量元素研究表明，康南岩体具有高Mg、Fe，低Al的特征，说明研究区基性侵入岩为碱性岩石系列。微量元素测试结果表明具有同源演化的特征，Rb、Hf元素亏损较为严重。K、Ba、P、Sm富集明显，Tb、Nb、Ti表现为弱异常，在稀土元素球粒陨石标准化配分模式图中Eu的负异常不明显，表现为弱的正异常， Yb+Nb-Rb构造环境判别图解中样品落在“后碰撞”环境内，以上特征说明具有岛弧花岗岩的基本特征。岩性为深灰绿色弱蚀变细粒橄榄辉绿岩。     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。     

阿里红多糖对Aβ25-35诱导的小胶质细胞炎症 反应的影响

目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。