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1.
近年氢能已迅速成为能源领域“新宠”,正在迎来快速发展的战略机遇期,但氢安全问题仍然是制约其发展的关键,尤以高压氢气储运设施泄漏后引发喷射火灾害较为突出。为了探究高压氢气泄漏过程并对其引发喷射火灾特性参数变化进行评估,本文采用理论分析和实例验证相结合的方法对两起高压氢气泄漏实验案例(90 MPa氢气瓶和6 MPa氢气管道)进行了研究。结果表明:通过模型精度检验,Abel-Nobel气体状态方程适用于当前常用的多种高压氢气储运设施泄漏过程的描述。基于Abel-Nobel气体状态方程、火焰尺寸模型、辐射分数模型和热辐射模型构建的高压氢气泄漏喷射火过程预测模型对实验案例中的泄漏出口气体质量流量、氢喷射火焰长度和辐射热场等的模拟计算结果与实验测量数据基本一致,验证了模型有效性及所含假设合理性。另外在计算中还需要结合实际情况充分考虑高压氢气储运设施发生泄漏时产生的能量损失以及等温流动过程,从而对模型预测精度进行修正。上述结论对于工程实际、氢能安全利用以及灾害预防等具有重要现实意义。 相似文献
2.
高坝泄洪会导致水中的总溶解气体(TDG)过饱和,其不利影响会持续较长范围,可能导致下游鱼类患气泡病甚至死亡。随着大量高坝的建成运行,这一生态环境问题更受关注。基于对大渡河水电站A三年的过饱和TDG原型观测数据,分析过饱和TDG生成释放的影响因素及其作用规律,并开展泄水方式优化的分析讨论。结果表明,不同的泄洪建筑物泄洪生成的过饱和TDG差异较为显著,深孔泄洪生成的饱和度水平高于泄洪洞泄洪生成水平;TDG饱和度生成值与泄洪流量成较好的正相关关系,而与下游水位的关系并不显著;初始饱和度的高低影响单位距离TDG饱和度降低值的大小;水深是影响过饱和TDG释放的重要因素,水深越小的河段释放系数越大。基于三年原型观测数据的分析结果,进一步提出水电站A过饱和TDG生成预测模型,并对汛期的大坝泄洪调度提出减缓过饱和TDG影响的优化建议:当流量小于泄洪洞泄洪能力(1384 m3﹒s-1)时,采用泄洪洞泄洪;当流量大于泄洪洞泄洪能力且小于2600 m3﹒s-1时,采用单深孔与泄洪洞联合泄洪,可将生成的TDG饱和度控制在129%以下。多年期的原型观测研究丰富了高坝泄洪过饱和TDG的原型观测成果,为进一步探究过饱和TDG机制和TDG减缓措施提供重要基础数据和技术支撑,对水电开发河流的水生态保护具有一定意义。 相似文献
3.
采用硼酸锌(ZB)与二乙基次膦酸铝(ADP)协同阻燃聚酰胺6(PA6)。对其阻燃性能和力学性能进行了探讨,并运用垂直燃烧、极限氧指数、锥形量热、热失重分析、扫描电子显微镜以及拉曼光谱对阻燃机理进行了探究。结果表明,ZB作为协效剂,与ADP的协同阻燃效果显著;当在PA6中添加1.5 %(质量分数,下同)ZB和8.5 %ADP时,PA6/ADP/ZB复合材料达到UL 94 V?0级,极限氧指数达到29.8 %,其热释放速率峰值、平均热释放速率和质量损失速率比未添加ZB协效剂的试样分别降低了42.7 %,27.3 %和32.7 %;锥形量热分析表明,当在ADP阻燃体系中引入ZB后,既促进了ADP阻燃体系的气相阻燃作用,同时也促进了凝聚相阻燃作用,是一种以气相阻燃为主,兼具凝聚相阻燃的协同阻燃机制。 相似文献
4.
高压SCR已经成为低速机NOX排放治理的重要技术手段,而影响高压SCR反应系统脱硝效率的因素相对复杂,传统以人工方式单一改变参数进行优化设计,不仅工作量巨大,而且容易遗漏重要信息;采用计算流体力学(CFD)仿真软件并结合DOE实验设计方法分析各输入参数对输出结果的影响,能有效识别关键输入参数以及参数之间的交互作用,并在满足各输出参数要求的同时,优化输入参数组合,寻找最佳设计点;即在满足催化剂入口截面氨浓度均匀度要求的同时,能使高氨浓度区中心距和系统总压降最优,极大的提高设计的效率和准确度。 相似文献
5.
分析了榆林地区低阶烟煤YL、YY煤种的煤质特征,以此煤种为水煤浆原料,采用木质素添加剂时,制浆浓度约61%,增加添加剂用量对提高煤浆浓度效果不明显;采用聚羧酸分散剂AO-1、石油基聚乙烯系列PP-1、萘系等分别与木质素复配的添加剂制浆时,在稳定性、流动性指标满足要求的前提下,制浆浓度可提高至63%。 相似文献
6.
石墨烯作为一种新型的碳纳米材料,因其具有独特的力学、电学、光学特性,目前已成为材料领域的研究热点。与此同时,石墨烯复合材料的研究也迅速兴起。为了降低制备成本,越来越多的研究者正寻求更为廉价的制备方法。煤炭作为一种廉价的碳源,可以作为制备石墨烯的原料。笔者介绍了煤基石墨烯类材料的制备、应用情况,并对未来发展作出了展望。 相似文献
9.
10.
目的:探究miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂(hyperglycemia and hyperlipidemia, HGHL)诱导的H9C2细胞纤维化过程中的作用。方法:使用含葡萄糖(33 mmol/L)和棕榈酸酯(500 μmol/L)的DMEM培养基干预H9C2细胞24 h用于后续实验。共有8个实验分组,分别为NC组、HGHL组、miR-NC组、mimics组、inhibitor组、pc-HMGB1组、si-HMGB1组和miR-29a mimics+pc-HMGB1组。流式细胞术检测各组H9C2细胞的凋亡率。Western blot实验检测各组H9C2细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达量。RT-qPCR检测各组细胞中miR-29a以及TGF-β1、CTGF、MMP-9、PPARγ、HMGB1 mRNA的表达水平。划痕实验检测各组H9C2细胞的迁移能力。结果:HGHL干预后,H9C2细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),细胞迁移能力显著增强(P<0.05),细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),PPARγ mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),相应蛋白的表达量也随mRNA的变化发生改变(P<0.05),此外H9C2细胞内miR-29a的表达水平也显著降低(P<0.05)。转染miR-29a mimics后,H9C2细胞因HGHL干预引起的凋亡率增加受到显著抑制(P<0.05),细胞的迁移能力也受到显著抑制(P<0.05),细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9蛋白表达量和mRNA表达水平相较于HGHL组显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白表达量和mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。转染miR-29a inhibitor后促进了HGHL诱导的H9C2细胞纤维化过程。miR-29a负调控HMGB1蛋白及其mRNA在H9C2细胞内的表达,双荧光素酶报告基因实验结果显示HMGB1是miR-29a的下游靶基因。转染si-HMGB1与转染miR-29a mimics对HGHL诱导的H9C2细胞纤维化作用类似。同时转染miR-29a mimics与pc-HMGB1对HGHL诱导的H9C2心肌细胞纤维化无显著影响。 结论:HGHL干预后显著增加H9C2细胞的凋亡率,增强其迁移能力和纤维化的过程。同时HGHL干预显著下调miR-29a在细胞内的表达水平,miR-29a通过负调控HMGB1在细胞内的表达进而影响HGHL诱导的H9C2细胞纤维化。 相似文献