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目的:探讨红松松仁多糖PNP40c-1对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及可能机制。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导炎症模型,分别采用MTT法、比色法、酶联免疫法、RT-PCR和Western Blot等方法,比较LPS诱导前后巨噬细胞的细胞活力、吞噬能力、一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,iNOS)和细胞因子表达的变化;同时对Nrf2/HO-1信号通路中关键蛋白核因子E2相关因子2(nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2 protein,Nrf2)和血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA和蛋白表达水平进行研究,以探讨PNP40c-1的具体作用机制。结果:在LPS诱导RAW264.7细胞的炎症反应中,PNP40c-1以剂量依赖性显著提高巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05),抑制LPS诱导的NO和iNOS过量表达;PNP40c-1还可通过Nrf2/HO-1信号通路调节炎症因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(IL-6)的分泌,缓解炎症反应。结论:红松松仁多糖PNP40c-1对LPS诱导的炎症反应具有一定的抑制作用,其作用机制与调节Nrf2/HO-1信号通路有关。 相似文献
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为探讨超声波处理对大豆分离蛋白(Soybean protein isolate,SPI)凝胶特性的影响,以商用SPI为试验原料在不同功率(100、200、400、600、800 W)下进行超声处理,利用TA流变仪的小振幅振荡剪切模式,分析对其流变特性和凝胶形成的影响。结果表明,超声波降低了SPI分散液的储能模量(Storage modulus,G')、损耗模量(Loss modulus,G″)以及表观黏度,改变了其起始黏弹性。模拟SPI热凝胶过程试验结果表明,超声处理能够改变SPI胶凝能力。低功率减弱SPI凝胶形成能力;高功率则延迟凝胶的形成;中功率(200~600 W)超声可以显著改善SPI凝胶性能,加速凝胶形成。中功率超声波处理明显提高了SPI凝胶黏弹性能,且400 W超声组的效果最佳,其形成的凝胶具有最大的G'、G″和最小的损耗因子(Loss tangent,tanδ)。因此适当功率的超声波可以增强商用SPI的凝胶性能。 相似文献
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成层地基非线性波动问题人工边界与波动输入研究 总被引:22,自引:3,他引:22
建立了考虑非线性效应的无限成层地基波动模拟的时域人工边界条件及相应的波动输入方法。首先,推导了线性阻尼介质中的一维人工边界公式,进而推广得到近似的二维人工边界方程:然后,通过等效线性化处理,获得了近似考虑远场成层地基非线性效应的人工边界:最后,建立了相应的波动输入方法。数值算例表明,所给出的人工边界与波动输入方法具有良好的精度,可以方便地应用于成层地基非线性波动问题的研究。 相似文献
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