基于改进MobileFaceNet的人脸识别方法北大核心

针对目前大多数人脸识别算法参数多、计算量大,难以部署到移动端和嵌入式设备中的问题,提出了一种基于改进MobileFaceNet的人脸识别方法。通过对MobileFaceNet模型结构的调整,将bottleneck模块优化为sandglass模块,改良深度卷积和逐点卷积的相对位置,适当增大sandglass模块的输出通道数,从而减少特征压缩时的信息丢失,增强人脸空间特征的提取。实验结果表明:改进后的方法在LFW测试数据集上准确率达99.15%,模型大小和计算量分别仅为原算法的61%和45%,验证了所提方法的有效性。     

基于去相关对抗学习的年龄不变人脸识别

匹配年龄差距较大的人脸在今天仍然是一个具有挑战性的问题，主要是由于年龄增长导致的人脸外观的显著差异。为了减少这种差异，本文提出了一种新的算法，从混合了身份和年龄信息的特征中去除与年龄相关的成分。具体来说，我们将混合人脸特征分解为两个不相关的分量:身份相关分量和年龄相关分量，其中身份相关分量包括对人脸识别有用的信息。     

基于磁偶极子的2阶磁场梯度张量缩并方法

针对磁场定位中2阶磁场梯度张量的理论尚不够完善的现状，提出基于磁偶极子的2阶磁 场梯度张量缩并方法。给出2阶磁场梯度张量的全局模量和局部模量计算公式，分析2阶磁场梯度张量的全局模量和局部模量及相关参数的三维空间分布规律，并给出相关参数k_H、k_Hxy和k_Hz的近似计算公式，比较1阶磁场梯度张量和2阶磁场梯度张量及其模量的分布规律及与距离的关系。计算结果表明：全局模量C_H及参数k_H值在0°≤≤90°时，随着增大而减小，在=0°时最大，在=90°时最小；局部模量C_Hxy和参数k_Hxy值在0°≤≤90°时，随先增加、后减少，当=35° 时最大，当=90°时最小；局部模量C_Hz和参数k_Hz随先减少、后增加，当=0°时最大，当=71°时最小；k_H、k_Hxy和k_Hz的拟合值与理论反演值高度吻合；在距离较近时，2阶磁场梯度张量及模量更敏感；在距离较远时，1阶磁场梯度张量及模量更敏感；在实际磁场定位的应用中，可结合1阶和2阶磁场梯度张量及全局模量进行使用。     

基于Matlab的人脸识别系统设计

随着人工智能的飞速发展,人脸识别技术已经应用到很多领域中,能否准确识别人脸成为最关键的问题。文章以Matlab为工具,以肤色特征对目标人脸进行实时地追踪与识别,对人脸的处理过程分为图像预处理、人脸检测、特征提取以及分类识别4部分,最终实现对有遮挡物等特殊情况下的人脸识别。实验结果显示此系统具有较高的识别精度,实时性、鲁棒性良好。实验表明,此人脸识别系统具有广阔的应用前景。     

具有保护肠上皮细胞HT-29免受大肠杆菌和H2O2损伤潜力的植物乳杆菌的筛选

益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性，有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明：在8?株植物乳杆菌中，植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附，抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8；同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论：植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。