基于单光子计数激光雷达的Bayesian检测研究

在单光子计数激光雷达检测领域,目前的检测方法在低信噪比情况下虚警概率会增加,同时也无法适应噪声变化的问题。针对这些问题,提出了一种基于Bayesian的检测方法,该方法首先通过雷达方程估计回波信号光子数的范围,将其作为先验信息,而后结合二项分布建立了累计概率模型,基于Bayesian判决准则计算得到检测阈值,此阈值能够在检测概率与虚警概率中间择其平衡。这种方法不仅克服了低信噪比检测困难的情况,还减少了先验信息的获取难度。实验结果表明,对比固定阈值其虚警概率降低了10倍。对比“恒虚警”其检测概率提高了约20。验证了方法具有良好的检测效果,具备一定的可操作性。     

西南地区乡镇共墙建造砖混结构房屋典型震害与结构性能改进措施

多年来，西南地区龙门山断裂带发生多次破坏性地震，影响范围较广，导致该地区乡镇居民有大量带震害损伤共墙建造砖混结构房屋留存使用，此类建筑结构使用安全问题需高度关注。通过对该地区乡镇常见共墙建造砖混结构房屋的结构特征及建造技术进行探讨，开展该类型房屋承重墙、预制楼板、楼梯、附属结构典型震害、修复与使用情况调查分析，总结典型共墙建造砖混结构房屋的破坏特点，提出该类型房屋抗震能力评估方法及结构性能改进措施建议。     

基于双时间点检测的毫米波雷达人流量监测方法

针对现有基于视频监控的人流量统计方案成本高、算法复杂且不利于个人隐私保护的局限性，利用毫米波雷达体积小、成本低、分辨率高的特点，提出了一种基于双时间点检测的人流量监测方法。该方法先获取人体目标散射点位置和多普勒频移信息来构成点云数据，然后根据多普勒频移正负来判断人体的运动方向，并筛选具有高多普勒频移值的点云数据以降低干扰点对聚类结果的影响；在双时间点对特定区域内人员数量进行统计，并根据双时间点之间所获取的点云数据聚类结果对所统计人员数据进行修正。实验结果表明，该方法能够用匿名的方式以较高的正确率统计人员进出。     

具有保护肠上皮细胞HT-29免受大肠杆菌和H2O2损伤潜力的植物乳杆菌的筛选

益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性，有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明：在8?株植物乳杆菌中，植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附，抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8；同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论：植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。     

分布式多元随机动态场景生成及快速精准场景降维算法

高比例新能源及多源耦合是电力系统发展的重要特征,这也为系统稳定经济运行提出了新挑战。该文以园区型多能系统为对象,研究了分布式多元随机动态场景分析,从多时空角度有效量化不确定因素给系统造成的影响,可为系统灵活重构、多维度协同运行与决策提供有力模型与场景支撑。首先由预测误差驱动拟合多元功率预测误差概率分布,全面反映随机功率出力信息,提高模型泛化性;以时序相关范围参数为数据驱动关联变量,高效动态控制波动强度;最终场景生成利用逆变换映射思想保证置信度。然后针对典型场景提取,提出一种综合递归聚类思想的多段嵌套削减算法,结合改进Wasserstein距离指标,兼具准确、时效、稳定方面的优势。最后由对比实验论证该方法的前沿有效性。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。