南京市孔山露采矿山土地生态恢复探讨

南京市孔山矿区因多年的露天开山采石,导致矿区的生态系统遭受严重破坏。在分析矿山土地损毁时序以及生态环境现状的基础上,结合矿山实际情况,通过采用工程措施和生物措施相结合的方式对矿山土地进行生态恢复,有利于改善矿山生态环境,提高土地利用率,促进矿山绿色发展。     

一种“KooN”结构的马尔可夫简并建模和简化计算的方法

IEC61508等标准提出了几种计算安全仪表系统需求时平均失效概率的方法,但是,对于具有冗余配置的复杂系统,随着组件数量的增加,系统的中间状态数量快速增长,用户难以构建马尔可夫模型,即便借助计算机来建模运算也较为耗时。提出了一种同型“K oo N”简并状态的马尔可夫建模的通用方法,首先是根据降级状态进行判断,将符合条件的状态进行简并,然后对标记为危险失效状态的概率进行计算。通过严格的理论推导,该简并状态方法可以在不损失精度的前提下简化马尔可夫建模。     

不同加载状态曲线锚索沿程预应力损失试验研究

曲线锚索沿程预应力损失是影响衬砌结构应力分布的关键因素，获取摩擦系数和偏差系数尤其重要。开展不同加载状态曲线锚索沿程预应力损失研究，建立了模型试验平台，进行了不分级加载、分级加载和分级循环加载测试，分析了锚固端和张拉端受力特征、预应力损失变化规律、摩擦系数和偏差系数取值，并结合实际工程计算了曲线锚索任意点受力值。结果表明:曲线锚索沿程损失摩擦系数和偏差系数不仅与材料自身属性有关，还受到力学加载状态影响；与不分级相比，分级加载曲线锚索平均预应力损失由 8．47％ 降低至 3．63％，且各级荷载必须给予足够停滞时间，以保持预应力传递；分级循环加载曲线锚索预应力沿程损失大幅降低，而加载时长却较久，不适宜作为常规加载方式，宜作为极个别曲线锚索预应力值不能达标时的应急处置方案。     

具有保护肠上皮细胞HT-29免受大肠杆菌和H2O2损伤潜力的植物乳杆菌的筛选

益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性，有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明：在8?株植物乳杆菌中，植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附，抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8；同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论：植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。     

基于改进残差特征蒸馏的轻量级超分辨率网络

基于深度学习的图像超分辨率算法通常采用递归的方式或参数共享的策略来减少网络参数，这将增加网络的深度，使得运行网络花费大量的时间，从而很难将模型部署到现实生活中。为了解决上述问题，本文设计一种轻量级超分辨率网络，对中间特征的关联性及重要性进行学习，且在重建部分结合高分辨率图像的特征信息。首先，引入层间注意力模块，通过考虑层与层之间的相关性，自适应地分配重要层次特征的权重。其次，使用增强重建模块提取高分辨率图像中更精细的特征信息，以此得到更加清晰的重建图片。通过大量的对比实验表明，本文设计的网络与其他轻量级模型相比，有更小的网络参数量，并且在重建精度和视觉效果上都有一定的提升。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。