虚拟现实技术在智慧校园建设中的应用

信息技术的发展推动着教育改革迈向智慧校园建设的新阶段。虚拟现实为智慧校园建设提供技术助力,智慧校园为虚拟现实技术发展提供应用载体。文章针对当前教育信息化发展的时代背景,探讨了智慧校园的发展趋势和建设过程中面临的瓶颈问题,分析了虚拟现实技术在智慧校园环境共享、教学服务、科学研究、智慧阅读、会议交流、信息管理等方面的应用层次和突破方向,以期推动未来智慧教育发展走向更深、更强。     

基于宋词生成的大容量构造式信息隐藏算法

在基于文本生成的信息隐藏算法研究中，如何在保证生成文本质量的同时提高隐藏容量是主要存在的挑战.为此本文提出一种基于宋词生成的构造式信息隐藏算法.首先对宋词文本数据进行预训练，然后基于自回归语言模型搭建宋词生成模型；其次根据宋词词牌固有的格式信息设计格律模块，在宋词生成阶段，需要向生成模型输入该格律模块，并通过符号集设计、编码等综合作用，生成宋词诗句.在利用宋词生成模型进行秘密信息隐藏的过程中，对格律模块进行重构，通过平仄韵词牌、词牌格式模板、关键字、韵律及押韵字符的不同选择，有效实现秘密信息的隐藏.信息提取是隐藏的逆过程，且提取过程不需要利用宋词生成模型，仅需根据模板和词典库来进行索引即可，提高了信息提取的效率.实验结果表明，本文提出的算法能够生成格式严格、韵律清晰、句子完整性高的宋词，且生成的宋词文本的信息隐藏容量均值可达21比特/句、安全性高，整体性能优于已报道的主流算法.     

快速近似计算Shapley值的归因解释方法

Shapley值归因解释方法虽然能更准确量化解释结果, 但过高的计算复杂度严重影响了该方法的实用性. 本文引入KD树重新整理待解释模型的预测数据, 通过在KD树上插入虚节点, 使之满足TreeSHAP算法的使用条件, 在此基础上提出了KDSHAP方法. 该方法解除了TreeSHAP算法仅能解释树结构模型的限制, 将该算法计算Shapley值的高效性放宽到对所有的黑盒模型的解释中, 同时保证了计算准确度. 通过实验对比分析, KDSHAP方法的可靠性, 以及在解释高维输入模型时的适用性.     

具有保护肠上皮细胞HT-29免受大肠杆菌和H2O2损伤潜力的植物乳杆菌的筛选

益生菌可在肠道定植从而发挥抗炎或抗氧化活性，有利于宿主肠道健康。本实验研究了从新疆传统发酵乳制品中分离得到的8?株植物乳杆菌对大肠杆菌侵袭和过氧化氢刺激肠上皮细胞HT-29的保护作用。结果表明：在8?株植物乳杆菌中，植物乳杆菌35具有最高的黏附能力。植物乳杆菌35可通过取代、竞争、排阻的方式抑制大肠杆菌对HT-29细胞的黏附，抑制率分别为42.60%、59.17%、60.19%。植物乳杆菌35及其多糖可抑制大肠杆菌刺激HT-29细胞产生白细胞介素-8；同时保护HT-29细胞免受过氧化氢的损伤，增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力水平并降低丙二醛含量。结论：植物乳杆菌35及其粗胞外多糖具有抑制大肠杆菌O157诱导的炎症性肠病的潜力。     

分布式多元随机动态场景生成及快速精准场景降维算法

高比例新能源及多源耦合是电力系统发展的重要特征,这也为系统稳定经济运行提出了新挑战。该文以园区型多能系统为对象,研究了分布式多元随机动态场景分析,从多时空角度有效量化不确定因素给系统造成的影响,可为系统灵活重构、多维度协同运行与决策提供有力模型与场景支撑。首先由预测误差驱动拟合多元功率预测误差概率分布,全面反映随机功率出力信息,提高模型泛化性;以时序相关范围参数为数据驱动关联变量,高效动态控制波动强度;最终场景生成利用逆变换映射思想保证置信度。然后针对典型场景提取,提出一种综合递归聚类思想的多段嵌套削减算法,结合改进Wasserstein距离指标,兼具准确、时效、稳定方面的优势。最后由对比实验论证该方法的前沿有效性。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。