高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法测定食品中多形态硒含量

目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清成纤维细胞生长因子21(FGF-21)、髓过氧化物酶(MPO)水平与预后的关系。方法 选择2016年1月至2018年12月在我院接受PCI术治疗的108例AMI患者作为研究对象。根据随访过程中是否发生主要不良心血管事件(MACE),病人分为预后不良组(25例)和预后良好组(83例)。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清FGF-21水平,采用胶体金免疫层析法检测受试者血清MPO水平。分析FGF-21、MPO与AMI患者PCI术后MACE发生的关系及诊断MACE发生的效能。结果 预后不良组血清FGF-21、MPO水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。FGF-21＋MPO诊断AMI患者PCI术后MACE发生的ROC曲线下面积(AUC)为0.860,高于FGF-21、MPO单独诊断AMI患者PCI术后MACE发生的AUC。FGF-21＞140.41 ng/L和FGF-21≤140.41 ng/L的患者,MACE发生率分别为39.58%和10.00%,差异有统计学意义(P＜0.001)。MPO＞419.42 μg/L和MPO≤419.42 μg/L的患者,MACE发生率分别为35.00%和8.33%,差异有统计学意义(P＝0.001)。Cox单因素及Cox多因素分析显示FGF-21、MPO与AMI患者PCI术后MACE发生密切相关(均P＜0.05)。结论 AMI患者PCI术后血清FGF-21、MPO水平与预后有关。高水平的FGF-21、MPO与MACE发生密切相关。     

血小板源性生长因子/蛋白激酶B通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制研究

目的:分析血小板源性生长因子（PDGF）/蛋白激酶B（AKT）通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只，建立主动脉弓缩窄模型，成功建模45只，小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组，假手术组小鼠开胸后逐层缝合，不进行主动脉缩窄术（TAC），开胸24 h后给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL，DMSO组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL，实验组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加抑制剂AG1296 50 μL，观察小鼠心功能及心肌组织病理形态。慢病毒感染建立PDGF基因不同表达人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞鉴定和培养，依据细胞不同处理方式分为对照组、PDGF组、shRNA组和PDGF+IMA组，检测p-AKT及t-AKT蛋白在HUVEC细胞内表达情况。结果:DMSO组小鼠左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）较假手术组升高，左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）较假手术组降低。实验组LVESV、LVEDV、LVESD及LVEDD较DMSO组降低，EF、FS较DMSO组升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。假手术组小鼠心肌组织整齐排列，间隙正常；DMSO组小鼠形态不规整，炎性细胞浸润，细胞间隙变大，胞核深染。实验组小鼠膨大或坏死细胞减少，间隙变小，炎性浸润降低。DMSO组小鼠心肌细胞横截面积较假手术组升高，实验组小鼠心肌细胞横截面积较DMSO组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。PDGF+IMA组细胞内p-AKT及t-AKT蛋白表达较PDGF组及shRNA组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:PDGF可加速压力超负荷诱导心室重构，促进形成心肌组织纤维化，而抑制PDGF/AKT通路可改善心肌细胞肥大。     

Modulators of Macrophage Polarization Influence Healing of the Infarcted Myocardium

To diminish heart failure development after acute myocardial infarction (AMI), several preclinical studies have focused on influencing the inflammatory processes in the healing response post-AMI. The initial purpose of this healing response is to clear cell debris of the injured cardiac tissue and to eventually resolve inflammation and support scar tissue formation. This is a well-balanced reaction. However, excess inflammation can lead to infarct expansion, adverse ventricular remodeling and thereby propagate heart failure development. Different macrophage subtypes are centrally involved in both the promotion and resolution phase of inflammation. Modulation of macrophage subset polarization has been described to greatly affect the quality and outcome of healing after AMI. Therefore, it is of great interest to reveal the process of macrophage polarization to support the development of therapeutic targets. The current review summarizes (pre)clinical studies that demonstrate essential molecules involved in macrophage polarization that can be modulated and influence cardiac healing after AMI.     

活血类中成药在心肌梗死后心脏修复中的作用

心肌梗死是高发病率、高死亡率的一种心血管疾病，严重危害人类健康，梗死后不良的修复方式很大程度影响了人们的生活质量，科学家们一直致力于探索心肌梗死后修复的治疗方式，争取心肌梗死患者最佳的预后。活血类中成药对于心肌梗死的治疗历史悠久，可多靶点、多环节、多途径降低心肌梗死后心肌损伤，促进心脏功能修复，本文主要对几种具有代表性的活血类中成药近几年来在心肌梗死后心脏修复中的药理作用以及临床研究进展进行总结，为中医药治疗急性心肌梗死提供科学依据。     

酸碱失衡与急性心血管疾病关系研究进展

急性心血管疾病作为内科常见疾病,病情进展快,病理变化复杂,常出现体内酸碱平衡紊乱,酸碱失衡尤其见于急性心肌梗死疾病中。临床研究表明,体内酸碱失衡可能会导致急性心血管系统损伤,影响疾病的预后,甚至导致心源性休克发生,因此各项酸碱监测指标对于急性心血管疾病的诊断、治疗监测和预后有着重要临床作用。     

Cell Sheet Comprised of Mesenchymal Stromal Cells Overexpressing Stem Cell Factor Promotes Epicardium Activation and Heart Function Improvement in a Rat Model of Myocardium Infarction

Cell therapy of the post-infarcted myocardium is still far from clinical use. Poor survival of transplanted cells, insufficient regeneration, and replacement of the damaged tissue limit the potential of currently available cell-based techniques. In this study, we generated a multilayered construct from adipose-derived mesenchymal stromal cells (MSCs) modified to secrete stem cell factor, SCF. In a rat model of myocardium infarction, we show that transplantation of SCF producing cell sheet induced activation of the epicardium and promoted the accumulation of c-kit positive cells in ischemic muscle. Morphometry showed the reduction of infarct size (16%) and a left ventricle expansion index (0.12) in the treatment group compared to controls (24–28%; 0.17–0.32). The ratio of viable myocardium was more than 1.5-fold higher, reaching 49% compared to the control (28%) or unmodified cell sheet group (30%). Finally, by day 30 after myocardium infarction, SCF-producing cell sheet transplantation increased left ventricle ejection fraction from 37% in the control sham-operated group to 53%. Our results suggest that, combining the genetic modification of MSCs and their assembly into a multilayered construct, we can provide prolonged pleiotropic effects to the damaged heart, induce endogenous regenerative processes, and improve cardiac function.     

利拉鲁肽对急性心肌梗死PCI术后心肌的保护作用

目的: 探讨利拉鲁肽对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入术（PCI）术后心肌的保护作用。 方法: 将110例于我院就诊的初发AMI并发应激性高血糖的患者分为两组，各55例；在常规标准治疗的基础上，观察组患者给予利拉鲁肽治疗，对照组患者采用胰岛素治疗；分别于PCI术前以及术后测定血液肌酸磷酸激酶（CK）、血肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白T（cTnT）、B型利钠肽前体（NT-pro-BNP）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）比较心肌损伤情况；测定术后7 d及30 d的心肌灌注缺损积分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）比较心功能恢复情况。结果: 两组患者术后CK、CKMB、cTnT、hs-CRP均明显升高（P<0.05），NT-pro-BNP明显降低（P<0.05），观察组48 h峰值明显低于对照组（t=5.188、7.081、2.180、5.091、4.748, P<0.05）；心肌灌注缺损积分两组术后30 d指标较7 d时降低，对照组下降明显（t=7.963,P<0.05），术后7 d观察组明显低于对照组（t=6.235,P<0.05）。LVEF、LVEDD术后30 d指标较7 d时升高，观察组LVEF差异显著（t=2.016,P<0.05）；同期组间比较，术后30 d LVEF差异显著（t=2.032,P<0.05），其余差异不明显（P>0.05）。结论:利拉鲁肽可在AMI患者PCI术后对心肌发挥一定的保护作用。