利福平壳聚糖复合体的制备及表征

壳聚糖是自然界存在的唯一的碱性多糖,无毒,具有体内生物降解性,其来源于虾蟹类壳,大量使用还能解决沿海虾蟹类壳的去向问题,因此是一种理想可开发的海洋资源.应用壳聚糖制备的缓释剂不仅缓释作用明显,且在体内不会蓄积.利福平对结核杆菌和其他分支杆菌(包括麻风杆菌等),在宿主细胞内、外均有明显的杀菌作用.通过超声波法制备了利福平壳聚糖复合体并用现代分析方法进行了表征,并探讨了在人工胃液中的释药性能.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的: 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR) 动脉血压及肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activatedpotassium channel, BKCa,MaxiK) 的影响。方法: 选取雄性9 周龄SHR12 只, 随机分为阿托伐他汀组(AVT 组) 、蒸馏水组(DW 组), 每组6 只, 以Wistar-Kyoto 大鼠为对照组(WKY 组) (n =6) 。AVT 组以AVT 加适量蒸馏水灌胃10 周(50 mg·kg^-1·d^-1) 。观察给药前后大鼠腹主动脉血压的变化, 测定大鼠血清TC 、TG 及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 含量。利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞钾电流、用四乙胺阻断大电导钙激活钾通道后的电流、膜电容, 以计算BKCa 电流值、电流密度。结果: AVT 组腹主动脉血压明显低于DW 组[(171±8) mm Hg vs (190±10) mm Hg, P<0.01] (1 mm Hg =0.133 kPa) ;与DW 组相比,AVT 组肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa电容减低[(23.8 ±2.6) pF vs (30.0±2.5) pF, P<0.01] 而电流密度则显著高于DW 组[(13.2±1.2) pA /pF vs (9.2±1.2) pA /pF, P<0.01) ], 与WKY 组比较未见明显差异。结论: 长期应用阿托伐他汀可降低SHR 血压, 其机制可能是AVT 影响BKCa 活性, 调节血管张力。     

几种多糖的红外光谱研究

研究了壳聚糖、葡聚糖、茯苓多糖、魔芋甘露聚糖等多糖的红外光谱。中红外光谱的研究表明,所研究的几种多糖中,葡聚糖为α-多糖,其余均为β-多糖;实验表明,采取的红外线光谱分析方法是可行的。     

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的: 了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法: 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudi l10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果: 术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01)。结论: Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。     

氨氯地平对老年高血压患者肾功能的影响

目的 了解老年高血压病患者血和尿β2 微球蛋白(β2-MG), 尿白蛋白(A Lb)、尿IgG 的变化及氨氯地平对其影响。方法 用放射免疫技术测定20 例正常人和48 例高血压患者氨氯地平治疗前后血尿β2-MG、尿ALb、尿IgG 等的变化。结果 老年高血压组血尿β2-MG、尿ALb、IgG 分别为(301±19)、(72±13) nmol·L^-1、(17±7)、(15±5) mg·L^-1,均高于正常人, 氨氯地平治疗12 w k 后上述指标分别为(201±20)、(29±11) nmol·L^-1、(9±4)、(9±6) mg·L^-1, 与治疗前相比均明显降低, P 均<0.01。结论 氨氯地平能降低老年高血压患者血和尿β2-MG, 尿ALb、IgG 浓度, 保护肾功能。