4-氨基-5-乙磺酰基-2-甲氧基苯甲酸的合成

以对氨基水杨酸为起始原料,用硫酸二甲酯甲基化制得4-氨基-2-甲氧基苯甲酸甲酯;然后与溴素和硫氰酸钾反应制得4-氨基-2-甲氧基-5-氰硫基苯甲酸甲酯;再用溴乙烷在氢氧化钾催化下乙基化制得4-氨基-5-乙硫基-2-甲氧基苯甲酸;最后用双氧水氧化制得氨磺必利的中间体4-氨基-5-乙磺酰基-2-甲氧基苯甲酸,合成总收率为24.5%,目标物化学结构经IR、1HNMR、MS确证。     

基于酶活力模型和细胞模型分析红毛藻多糖降血脂活性

目的：对红毛藻（Bangia fusco-purpurea）中多糖组分进行分离纯化，分析多糖组分的体外降血脂活性，阐明红毛藻的降血脂活性功效机理，为红毛藻的精深加工和高值化应用提供科学依据。方法：采用热水提取-乙醇沉淀法从红毛藻中提取粗多糖；除去蛋白质后，通过Sephadex G75葡聚糖凝胶柱层析纯化后得到红毛藻多糖（B. fusco-purpurea polysaccharide，BFP）；采用DEAE-cellulose 52柱层析对BFP进一步分级纯化得到3 个多糖组分F1、F2和F3；通过酶动力学分析各组分对胰脂肪酶活性的影响；采用噻唑蓝法测定BFP组分F1、F2和F3对HepG2细胞和Caco-2细胞活力的影响；通过高血脂/高胆固醇HepG2细胞模型、油酸诱导Caco-2细胞模型分析BFP组分F1、F2和F3的体外降血脂活性。结果：酶动力学分析结果表明，BFP组分F3显著抑制了胰脂肪酶活性，且为可逆竞争性抑制；细胞模型结果表明，F1、F2和F3在质量浓度0～500 mg/mL范围内对所试细胞均无显著毒性作用；F1显著抑制Caco-2细胞对游离脂肪酸的吸收；F3对高血脂HepG2细胞模型中甘油三酯的合成和高胆固醇HepG2细胞模型中脂类的合成均有显著抑制作用。结论：BFP组分可有效抑制胰脂肪酶活性和细胞对游离脂肪酸的吸收、降低胆固醇和甘油三酯的合成，具有潜在的降血脂活性。     

(+)-1-苯基乙磺酸的合成

以乙基苯和溴为起始原料,光照条件下制得1-溴乙苯;与硫脲缩合得S-(1-苯乙基)异硫脲氢溴酸盐;在碱催化下分解得1-苯乙硫醇;经过氧化氢氧化、氢氧化钠成盐得(±)-1-苯基乙磺酸钠[(±)-1-PES-Na];再经D-对羟基苯甘氨酸(D-HPG)拆分及分离制得(+)-1-苯基乙磺酸[(+)-1-PES]。(±)-1-PES-Na的合成总收率为29.6%;拆分收率为69.6%[以(+)-PES理论量计]。结构经IR、1H NMR确证。