RON蛋白与CXC趋化因子受体4蛋白的表达与去势抵抗型前列腺癌患者阿比特龙耐药的相关性

目的：研究受体酪氨酸激酶（RON）蛋白与CXC趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的表达与去势抵抗型前列腺癌（CRPC）患者阿比特龙耐药的相关性。方法：选取2017年1月至2020年2月我院收治的127例接受阿比特龙治疗的CRPC患者,根据是否耐药分为观察组（n=32,阿比特龙耐药患者）、对照组（n=95,缓解患者）。采用免疫组化与蛋白免疫印迹检测比较两组RON、CXCR4蛋白表达,采用Logistic回归分析进行RON、CXCR4蛋白与耐药的单因素、多因素分析,采用受试者工作特征曲线（ROC）及ROC下面积（AUC）分析RON、CXCR4蛋白预测耐药的价值,并在阿比特龙耐药细胞株中加入RON、CXCR4抑制剂,观察两者对阿比特龙耐药细胞凋亡指标［半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、caspase-9、细胞凋亡率］的影响。结果：免疫组化显示,观察组RON阳性表达率（71.88%,23/32）较对照组（27.37%,26/95）高;观察组CXCR4阳性表达率（65.63%,21/32）较对照组（12.63%,12/95）高;蛋白免疫印迹检测显示,观察组RON、CXCR4蛋白较对照组高（P<0.05）;RON、CXCR4蛋白与耐药均呈正相关（P<0.05）;加入RON、CXCR4抑制剂后,RON、CXCR4表达被成功抑制,且caspase-3、caspase-9、细胞凋亡率均高于阿比特龙耐药细胞株（P<0.05）;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭显示,抑制RON、CXCR4表达,细胞迁移及侵袭细胞数目均显著降低（P<0.05）;RON蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.789,截断值＞4.11,敏感度为84.37%,特异度为61.05%（P<0.05）;CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.825,截断值＞3.42,敏感度为75.00%,特异度为80.00%（P<0.05）;RON+CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.884（95%CI：0.815～0.934）,敏感度为87.50%,特异度为83.16%（P<0.05）。 结论：CRPC患者RON、CXCR4蛋白表达显著增加,与患者阿比特龙耐药密切相关,有望成为预测耐药的标志物,抑制RON、CXCR4蛋白表达,可促进CRPC阿比特龙耐药细胞的凋亡。     

湿式催化氧化降解焦化废水

以Cu(NO3)2•3H2O为原料，采用共沉淀法制备了CuMgLa/Al2O3催化剂，TEM和N2吸脱附结果表明，该催化剂具有介孔结构，主活性组分CuO的粒径约为25 nm。以喹啉为降解目标污染物，考察了温度、催化剂质量浓度等对湿式催化氧化降解喹啉效果的影响。结果表明，当喹啉模拟废水质量浓度为1000 mg/L，催化剂质量浓度为0.2 g/L，反应温度为240 ℃，氧分压为0.53 MPa，反应60 min时，喹啉降解率接近100.0%，化学需氧量（COD）去除率达到94.8%。通过UV-Vis、LC-MS分析喹啉降解生成的中间体，结合叔丁醇淬灭实验，发现·OH氧化在湿式催化氧化降解喹啉体系中起主导作用，推测了喹啉可能的降解路径。在最优工艺条件下，COD质量浓度为7000 mg/L的模拟焦化废水COD的去除率达94.6%；而COD质量浓度为4740 mg/L，NH3-N质量浓度为884.2 mg/L的实际焦化废水COD去除率为69.6%，NH3-N去除率为28.0%。     

Fe3O4 @ SPC类芬顿氧化降解苯酚

以钙基蒙脱石（Ca-MMT）为原料，采用一步层间模板法制备了四氧化三铁@硅柱撑蒙脱石催化材料（Fe3O4@SPC），通过XRD、FTIR、BET、SEM对材料的形貌、结构进行表征显示，Fe3O4@SPC具有d001=3.30 nm的晶面间距和4.47 nm的介孔，Fe3O4颗粒主要分散在SPC的外表面。以苯酚为降解目标污染物，考察了Fe3O4@SPC的催化活性和稳定性。结果表明，当苯酚质量浓度为100 mg/L，pH值为2.5，催化剂质量浓度为0.5 g/L，H2O2投加量为0.2 mL，反应时间为120 min时，苯酚的去除率为100％；催化剂经过5次循环使用后，苯酚的降解率依然保持在90%以上。通过GC-MS分析苯酚降解生成的中间体，结合叔丁醇淬灭实验，发现?OH氧化在非均相类芬顿催化氧化降解苯酚体系中起主导作用，推测了苯酚可能的降解路径。