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创刊词     
  相似文献   
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目的 制作一种新的大鼠腹腔粘连模型,并确定腹腔渗液中组织纤溶酶原激活物活性(PAA)是否具有判断粘连形成的能力。方法 大鼠随机分为2组,麻醉后不作任何消毒,打开腹腔,找到回盲部。距盲端约1~2cm处结扎,剪去盲端的多余部分,挤去敞口盲端内的肠内容物,不作消毒,放回腹腔。在腹腔内放置直径约4mm的引流软管。作两层缝合。皮肤层缝合前,用药组注入抗粘连组方(AMD)(尿囊素+甲硝唑+地塞米松),剂量为1.5ml·100g-1体重。对照组注射等容量5%GS。6h后抽取腹腔液1ml,拨除引流管。1w后脱臼处死大鼠,打开腹腔检查粘连的形成及其程度。用相关操作特征图(ROC)分析PAA是否具有判断粘连形成的能力。结果 对照组的20只大鼠均形成腹腔粘连,腹腔渗液量为(1.25±0.09)ml,WBC(×103)=(23.1±6.6)mm3,PAA=(0.9±0.4)IU·ml-1。用药组没有形成腹腔粘连(0/20),腹腔渗液量为(0.52±0.04)ml(P<0.01),WBC(×103)为(10.6±4.2)mm3(P<0.01),PAA为(23.1±6.6)IU·ml-1(P<0.01)。由于此3药联用的抗粘连作用与腹腔炎性渗液量减少,抗菌抗炎作用,以及提高渗液中PAA有关,从而反映了本模型的形成机理。ROC分析认为,PAA可作为判断粘连是否形成的重要指标,当PPA>1.24IU·ml-1时,粘连不易形成,反之则较易形成。结论 本动物模型是研究大鼠腹腔粘连的有效工具,腹腔渗液中PAA活性的变化对大鼠腹腔粘连的形成具有判断能力。  相似文献   
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目的 建立药物动力学定域模型并初步应用。方法 在房室模型基础上推导药物动力学定域模型,并由此得到药物动力学方程和若干重要参数。结果 该模型能正确描述药物在各种脏器和组织中的动力学行为,从而变房室模型的含混解释为本模型的直观解释。根据所推导的公式编制了计算机程序,计算结果表明,该模型理想地解释了实验结果。  相似文献   
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