白杨素抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠脑损伤的保护作用

目的: 研究白杨素对大鼠实验性糖尿病脑损伤的影响及其机制。方法: SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立大鼠实验性糖尿病模型,72 h 后空腹血糖≥15 mmol/L为模型成功标准。将模型大鼠随机分为模型组和白杨素低、高剂量组（每组10只）,另取10只正常大鼠为空白对照组。每周测一次体质量和空腹血糖。4 周后禁食12 h 麻醉大鼠,采血,取脑组织,测定血清和脑的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛(MDA)的含量,并且观察脑组织的形态学改变。结果: 与模型组比较,白杨素可使血糖降低 (P<0.05) ,同时可减轻脑组织损伤,提高脑内SOD和GSH-Px的活性,降低脑内MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 白杨素对实验性糖尿病大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与其具有较强的抗氧化作用有关。     

白杨素对去氧肾上腺素预收缩大鼠主动脉的舒张作用及机制

目的: 研究白杨素（Chrysin）对去氧肾上腺素（PE）预收缩大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制。方法: 采用离体血管环张力检测系统,观察Chrysin对PE预收缩血管的舒张作用,通过孵浴一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂MB、环氧合酶抑制剂Indo、钾通道抑制剂4-AP、BaCl2、Gli、TEA探讨白杨素对血管张力影响的机制。结果: Chrysin 对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,但对去内皮的血管环舒张作用弱于内皮完整的血管环（P<0.05）,EC50分别为4.76×10^-6 mol/L（内皮完整）和1.12×10^-5 mol/L（去内皮）。L-NAME（10^-4 mol/L）和MB（10^-5 mol/L）能部分抑制Chrysin的舒张血管作用（P<0.05）,但Indo（10^-5 mol/L）则无明显作用（P>0.05）。4-AP（10^-3 mol/L）、BaCl₂（10^-4 mol/L）、Gli（10^-5 mol/L）、TEA（10^-3 mol/L）预孵后, Chrysin的最大舒张血管作用（E_max）均被部分抑制（P<0.05）。结论: Chrysin可以浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其机制可能与内皮NOS-NO-sGC通路和开放血管平滑肌上钾通道有关,而与前列环素无关。     

熊果酸减轻高糖高脂诱导的人主动脉内皮细胞损伤

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells, HAEC）高糖高脂损伤的影响及机制。方法：MTT法选取合适的高糖和棕榈酸钠（sodium palmitate, SPA）损伤浓度以及UA预孵浓度。采用试剂盒检测NO、ROS的含量，乳酸脱氢酶（LDH）的释放率以及抗氧化酶包括总超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）、半胱天冬酶-1（caspase-1）以及GSDMD的蛋白表达情况。Hoechst33342联合PI荧光染色检测细胞膜的完整状态以探讨焦亡发生情况。观察UA对HAEC的保护作用。结果：预孵UA（1 μmol/L和5 μmol/L）可以减轻高糖高脂（30 mmol/L GLU+0.1 mmol/L SPA）造成的HAEC损伤，提升HAEC活力，减轻氧化应激损伤，增加NO的释放和eNOS的蛋白表达，减少黏附分子的蛋白表达，减少细胞焦亡。 结论：UA可能通过减轻高糖高脂诱导的HAEC氧化应激反应，抑制细胞焦亡的发生，减轻内皮细胞损伤。     

白杨素减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤

目的: 观察白杨素对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）氧化应激损伤的保护作用。方法: 常规培养HUVEC细胞,分为5组：对照组,不加任何干预;H₂O₂组,用400 μmol/L过氧化氢处理2 h;白杨素高、中、低剂量组,提前用100、50、25 μmol/L的白杨素孵育12 h,然后用400 μmol/L过氧化氢处理2 h。处理结束后,用MTT法检测活细胞数目,并检测乳酸脱氢酶（LDH）的漏出。收集细胞上清液及细胞裂解液,检测NO、丙二醛（MDA）产量及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。用荧光染料DCEF-DA染色后,酶标仪检测活性氧（ROS）的产量。用荧光定量RT-PCR的方法检测黏附分子的表达。结果: 过氧化氢导致内皮细胞活细胞数目减少,LDH漏出增多,MDA、ROS产生增多,SOD活性下降,黏附分子表达增多,内皮细胞NO产生减少,eNOS活性下降。提前用白杨素预孵,可以增加细胞存活率,减轻氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,eNOS蛋白活性增加,细胞NO的产量增加。结论: 白杨素可以减轻HUVEC的氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,增加细胞NO的合成能力。