西红花酸对乙醛诱导的肝星状细胞增殖和胶原合成的影响

目的: 探讨西红花酸(Crocetin)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell, HSC)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法: 培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,建立乙醛诱导的HSC纤维化模型;用不同浓度的西红花酸(10^-6、10^-7、10^-8 mol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,MTT法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测HSC-T6胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞凋亡;Western blot检测细胞ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白的表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达。结果: 在一定浓度范围里,西红花酸能抑制乙醛引起的HSC增殖和胶原合成; 西红花酸诱导乙醛刺激的HSC细胞凋亡;西红花酸能增加Bax蛋白表达,降低乙醛刺激升高的ERK1/2、Bcl-2蛋白表达;西红花酸能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP-1的表达,提高MMP-2的表达。结论: 西红花酸通过抑制乙醛诱导的HSC增殖和胶原合成以及促进活化的HSC凋亡起到抗肝纤维化作用,其机制可能与ERK信号传导通路和对基质金属蛋白酶的调节有关。     

细胞色素P4502C19基因多态性及代谢型与ADP诱导的血小板聚集抑制率及氯吡格雷抵抗的关联性研究

目的：探讨细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性及代谢型对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集抑制率和氯吡格雷抵抗的影响。方法：选取皖南医学院弋矶山医院2016年6月至2017年7月接受阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗患者163例为研究对象,采用荧光染色原位杂交检测患者CYP2C19*2、*3和*17基因型,依据基因型将CYP2C19酶活性分为快代谢型（RM）、中间代谢型（IM）、慢代谢型（PM）和超快代谢型（UM）。患者给药5 d后,采用血栓弹力图仪检测患者ADP诱导的血小板聚集抑制率（IPAADP）,评价CYP2C19*2、*3和*17基因型和CYP2C19酶不同代谢型IPAADP差异性,CYP2C19基因型和代谢型以及在氯吡格雷抵抗组（CR）和非氯吡格雷抵抗组（NCR）分布。结果：CYP2C19*2、*3和*17突变率分别为30.98%、6.75%和1.23%。IPAADP平均为（67.03±26.79）%,其中CR发生率26.99%,其IPAADP为（31.29±12.60）%。CYP2C19*2和*3基因携带者IPAADP明显降低（P<0.001）,*17基因携带者IPAADP明显升高（P<0.001）。24例（14.72%）为PM型,各代谢型IPAADP比较差异无统计学意义（P>0.05）。CYP2C19基因型和代谢型在NCR和CR中分布无统计学差异（P>0.05）。结论：CYP2C19基因型对IPAADP有显著影响,但与CR的发生无关联性,相关研究还需进一步验证。     

桐油酸改性丙烯酸酯乳液的合成及性能研究

以丙烯酸丁酯(BA)、甲基丙烯酸甲酯(MMA)、桐油酸、过硫酸钾(KPS)、十二烷基硫酸钠(SDS)、壬基酚聚氧乙烯醚(NP-10)为原料合成了丙烯酸酯乳液,研究了桐油酸含量、单体配比、乳化剂含量对乳液及其涂膜性能的影响,并采用FT-IR、SEM、粒径及Zeta电位分析仪和涂膜性能测试仪对乳液及涂膜的结构和性能进行了测试。研究结果表明:桐油酸的加入使得乳胶粒的形态由球形变为方体或柱体,涂膜的吸水率有所减小,疏水性、硬度、附着力有所提高。当桐油酸含量为1%,乳化剂含量为3%,m(BA)∶m(MMA)=1∶1时,乳液转化率达到98.4%,凝胶率为0.012%,涂膜的硬度、附着力从不加桐油酸时的B和7级提升到5H和2级。     

利用Powerbuilder管道技术实现桌面数据库资料在网络环境下的信息共享

本文讨论和分析了Ｐｏｗｅｒｂｕｉｌｄｅｒ管道技术的应用方法,基于该技术,介绍了复制个人桌面数据库资料到局域网或广域网环境下信息共享关系式数据库的方法和操作步骤。结合《上海市人事管理信息系统ＳＰＭＩＳ》ＦＯＸＰＲＯ ＤＢＭＳ,给出设计和应用上述技术的一个实际例子。     

西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的: 探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法: 体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1 (P27)蛋白的表达。结果: (1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFB G₀/G₁期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G₂/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β₁的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论: Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。