基于圆管螺旋流的物料仓水力输送试验研究

圆管螺旋流水力输送物料仓系统将管道水力输送技术和螺旋流输固机理相结合,减少了水质污染、管道易堵塞磨损和耗能高等缺点。通过物理模型试验,研究了多种水流、边界因子对物料仓输送速度的影响。结果表明：系统中局部起旋管导流条安放角为45°时物料仓的输送速度最高,随着流量的增大输送速度增大,而随着物料密度的增大,物料仓的输送速度呈现减小的趋势。研究结果揭示了水流流量、物料仓密度对物料仓输送速度的影响程度,为圆管螺旋流水力输送物料仓系统的优化设计提供一定参考。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的: 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR) 动脉血压及肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activatedpotassium channel, BKCa,MaxiK) 的影响。方法: 选取雄性9 周龄SHR12 只, 随机分为阿托伐他汀组(AVT 组) 、蒸馏水组(DW 组), 每组6 只, 以Wistar-Kyoto 大鼠为对照组(WKY 组) (n =6) 。AVT 组以AVT 加适量蒸馏水灌胃10 周(50 mg·kg^-1·d^-1) 。观察给药前后大鼠腹主动脉血压的变化, 测定大鼠血清TC 、TG 及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 含量。利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞钾电流、用四乙胺阻断大电导钙激活钾通道后的电流、膜电容, 以计算BKCa 电流值、电流密度。结果: AVT 组腹主动脉血压明显低于DW 组[(171±8) mm Hg vs (190±10) mm Hg, P<0.01] (1 mm Hg =0.133 kPa) ;与DW 组相比,AVT 组肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa电容减低[(23.8 ±2.6) pF vs (30.0±2.5) pF, P<0.01] 而电流密度则显著高于DW 组[(13.2±1.2) pA /pF vs (9.2±1.2) pA /pF, P<0.01) ], 与WKY 组比较未见明显差异。结论: 长期应用阿托伐他汀可降低SHR 血压, 其机制可能是AVT 影响BKCa 活性, 调节血管张力。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的:观察心肌缺血再灌注(myocardialischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

我国音视频编解码标准（AVS ）认证体系研究

针对国内外相关音视频产业标准、认证技术进行研究,结合我国自主知识产权的广播电视先进音视频编解码标准(AVS+)产业发展,对AVS+产品的特点进行分析,确定认证要素:认证范围、认证特性、认证标准、认证模式、检测方法和检测平台、监督方式、认证标志等,建立AVS+产品认证体系.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB 蛋白表达的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR) 肾组织NF-κB 原位表达变化以及AT₁ 受体阻断剂缬沙坦对其的影响。方法:16 只SHR 随机分成SHR组和SHR 加缬沙坦药物干预组(1 mg°kg^-1°d^-1),另8 只WKY 大鼠为正常对照组。分别在实验第2、4、6、8 周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素II(AngII) 水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织, 分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-κB 蛋白表达, 并进行半定量分析。结果:SHR 组SBP 和血浆中肾素活性以及AngII 水平与WKY 大鼠相比显著增高, 缬沙坦治疗组SBP 显著降低, 但血浆中肾素活性以及AngII 水平明显高于SHR 组和WKY 组。在蛋白水平,WKY 组大鼠肾组织中NF-κB 表达较低, SHR 组肾小球和肾小管中NF-κB 高度表达;使用缬沙坦干预后, NF-κB 表达显著降低。结论:在蛋白水平对NF-κB 表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用。     

暗房终结者

也许你曾经注意过,父辈年轻时的相册几乎就是一个黑白世界,偶尔有一张彩色像片,却是摄影师用药水涂出来的。难以想象在没有彩色像片的年代一张被药水涂抹过的照片是多么让人感到新奇和喜欢。但是,无论男士女士,两颊都被抹上造作的酡红,却又令人为这过于虚假的颜色感到惋惜,那么你在叹息之余是否想再找回已经逝去的年代的斑斓色彩呢?     

暗房终结者

也许你曾经注意过,父辈年轻时的相册几乎就是一个黑白世界,偶尔有一张彩色像片,却是摄影师用药水涂出来的。难以想象在没有彩色像片的年代一张被药水涂抹过的照片是多么让人感到新奇和喜欢。但是,无论男士女主,两颊都被抹上造作的酡红,却又令人为这过于虚假的颜色感到惋惜,那么你在叹息之余是否想再找回已经逝去的年代的斑澜色彩呢? “暗房”这个词对你来说也许并不陌生,为了做出一张艺术的相片,你必须严格控制底片的冲洗时间、显影时间、药水浓度,运用中途曝光、实物投影、蒙太奇影像集锦、局部烧黑     

携带人S100A1基因的重组腺相关病毒载体的构建及鉴定

目的: 构建携带有人S100A1基因的重组腺相关病毒(Adeno-associated viru, AAV)载体,并对其进行鉴定。方法: 用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-S100A1和腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1行双酶切,回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化感受态DH5a,获得重组腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1。酶切及测序鉴定后,将pAAV-IRES- ZsGreen1-S100A1、包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper三质粒共转染AAV-293,包装重组腺相关病毒rAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1。收获重组病毒后感染HEK-293细胞,荧光计数法测定病毒滴度,病毒基因组外源基因扩增鉴定重组病毒的包装是否成功。结果: 重组腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1经双酶切和测序鉴定正确;荧光显微镜下观察转染AAV-293细胞 72 h 后,病毒包装效率达95%~100%,荧光计数法测定病毒感染滴度达(2~3)×10⁷ TU/mL;提取重组病毒基因组成功扩增出外源目的基因S100A1片段。结论: 成功构建携带有人S100A1的重组腺相关病毒载体rAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1,收获的病毒具有较高滴度,为今后利用腺相关病毒载体进行S100A1基因转染治疗慢性心力衰竭的体外及体内研究提供了实验基础。     

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的: 了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法: 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudi l10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果: 术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01)。结论: Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。     

氨氯地平对老年高血压患者肾功能的影响

目的 了解老年高血压病患者血和尿β2 微球蛋白(β2-MG), 尿白蛋白(A Lb)、尿IgG 的变化及氨氯地平对其影响。方法 用放射免疫技术测定20 例正常人和48 例高血压患者氨氯地平治疗前后血尿β2-MG、尿ALb、尿IgG 等的变化。结果 老年高血压组血尿β2-MG、尿ALb、IgG 分别为(301±19)、(72±13) nmol·L^-1、(17±7)、(15±5) mg·L^-1,均高于正常人, 氨氯地平治疗12 w k 后上述指标分别为(201±20)、(29±11) nmol·L^-1、(9±4)、(9±6) mg·L^-1, 与治疗前相比均明显降低, P 均<0.01。结论 氨氯地平能降低老年高血压患者血和尿β2-MG, 尿ALb、IgG 浓度, 保护肾功能。