大鼠原位肠肝血管灌流模型的优化及完善

目的: 对大鼠原位肠肝血管灌流模型的灌流液组成成分进行优化,以获取最佳灌流液配方。方法: 对灌流条件进行优化,分别对Krebs-Ringer(K-R)液加牛血清白蛋白和甘露醇、K-R液加牛血清白蛋白和右旋糖酐T-40二者进行对比,找出最佳的灌流介质。然后对最佳的灌流介质中牛血清白蛋白的含量进行了优化。结果: K-R液加牛血清白蛋白和右旋糖酐T-40组优于K-R液加牛血清白蛋白和甘露醇组;5%牛血清白蛋白的灌流液是一个较为经济理想的灌流液。结论: 在灌流介质中5%牛血清白蛋白是一个较为理想和经济的比例。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2表达的影响

目的 观察丹参酮ⅡA 对自发性高血压大鼠(SHR) 左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2(glutathiones-transferase μ2, GSTμ2) 表达的影响, 探讨丹参酮ⅡA 防治左心室肥厚的机制。方法 实验分3 组:(1) 正常对照组;(2) SHR 组;(3) 丹参酮ⅡA 组。处理后检测血流动力学指标、左室重量指数及大鼠左心室GSTμ2 的活性, 采用共聚焦显微镜检测左心室O2^- 的产生情况, Western blotting 检测GSTμ2 的表达情况。结果 SHR 组血压与左室重量指数均显著高于正常对照组, 左心功能明显下降;丹参酮ⅡA 显著逆转了SHR 的左心室肥厚,但未明显改善高血压。SHR 组左心室O2^-的产生较正常对照组显著增多, 而丹参酮ⅡA 治疗后,O2^-产生较SHR 组显著减少。GSTμ2 的表达及活性在SHR 组显著降低, 而丹参酮ⅡA 显著增加了GSTM2 的表达及活性。结论 丹参酮ⅡA 能逆转SHR 的左心室肥厚, 这可能与其增加GSTμ2 表达, 减少活性氧产生, 消除氧化应激有关。     

浅谈如何提高药学专业临床药物治疗学教学质量

临床药物治疗学是研究药物防治疾病的一门实用性很强的综合性学科,也是医学与药学之间的桥梁学科。它的教学要密切结合临床,理论联系实际,摒弃以往沉闷的灌输式、填鸭式教学规程,针对不同的教学内容,采用灵活多样的教学方法将临床知识整合于教学过程中,有助于提高临床药物治疗学教学质量。     

病例讨论式学习在临床药物治疗学中的应用探索

病例讨论式学习是将医学理论知识与临床实践紧密结合的一种教学方式。这种教学方式可以激发学生学习兴趣,增加其自主学习的主动性,培养其分析问题解决问题的能力,提高其语言表达能力、思维创新能力、推理能力等。本文探讨了病例讨论式学习在我校临床药物治疗学教学中的实施方法及效果评价。     

非诺贝特通过上调短链酰基辅酶A脱氢酶抑制大鼠心肌肥厚

目的: 研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats, SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoA dehydrogenase, SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作用机制。方法: 观察非诺贝特灌胃8周后,SHR的血压及左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量的变化,采用Western blot方法检测心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和SCAD的蛋白表达变化,采用厌氧性电子转移黄素蛋白荧光还原分析法检测SCAD酶活性的改变。结果: 与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠比较,SHR的血压及左室重量指数均明显增高,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显下调,SCAD的酶活性显著降低,血清和心肌游离脂肪酸含量增加(P<0.05);与SHR比较,非诺贝特治疗8周后的SHR,其左室重量指数明显下降,血压无明显变化,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显上调,SCAD的酶活性显著增高,血清和心肌游离脂肪酸含量减少(P<0.05)。结论: 非诺贝特增加心肌中SCAD的蛋白表达,改善心肌能量代谢障碍, 可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。