冠状动脉造影正常的心绞痛患者心肌血流分布特征的研究

目的 研究X 综合征患者心房起搏状态下心肌血流分布特征和微血管功能的变化。方法 采用定量心肌超声显像(MCE) 测定25 例X 综合征患者在心房起搏状态下心肌血流分布特征和微血管功能状态的变化。测定前对所有患者进行活动平板运动实验(Bruce 方案), 将运动中出现前壁ST 水平或下斜型压低患者分配在X 综合征组(X 组, 男5 例,女6 例, 平均年龄52 岁), 而无ST 段变化的患者为对照组(男7 例, 女7 例, 平均年龄46 岁)。基础及心房起搏(150 bpm, 共3 min) 后即刻测定前降支区域心内膜和心外膜下心肌灰阶比值(ED/EP)。结果 心房起搏可诱发所有X 综合征患者出现胸痛及ST 段压低, 而对照组则阴性。起搏后即刻X 综合征患者ED/EP 比值显著降低(0.98 ±0.10 ~ 0.76 ±0.17, P <0.01), 而对照组则无变化。结论 运动负荷状态下心肌血流分布异常是导致X 综合征患者出现胸痛和ST 段压低的主要原因。     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的 评价不同剂量AT₁受体拮抗剂valsartan 对SHR 的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法 18 只14 周龄雄性SHR 随机分成空白对照组、小剂量valsartan 组、大剂量valsartan 组, 另设WKY 正常对照组, 分别给予生理盐水、valsartan 8mg·kg^-1、valsartan 24 mg ·kg^-1, 每日1 次灌胃给药, 持续8 wk 。结果 药物干预各组SHR 动脉收缩压(SBP)水平明显下降, 尤以大剂量valsartan 组SBP 下降最显著;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低。结论 不同剂量AT₁ 拮抗剂均有明显的降低SHR 的SBP 作用, 能明显抑制左室肥厚进展;大剂量用药效果最为显著。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

冠状动脉介入治疗促进血管内皮素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ的释放

目的 血管内皮损伤在经皮冠状动脉腔内成形(PTCA) 后的急性与慢性合并症的发生发展中起着重要的作用。本文探讨PTCA 术对血管损伤和缩血管物质的影响。方法 44 例单纯左冠状动脉前降支(LAD) 狭窄的患者, 被随即分配到单纯球囊扩张(BA) 组(11 例), 血管内放射治疗组(VBT, 14 例)及支架组(19 例)。于PTCA 术前及术后即刻, 术后4 h 和24 h 从冠状窦取血, 分别测定内皮素1(ET-1), 血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ) 及vW 因子(vWF)。7例单纯行冠状动脉造影的患者作为对照组。结果 所有PTCA 患者术后即刻ET-1 水平显著增高, 而ANG Ⅱ及vWF 水平在PTCA 术后4 h 开始明显增高。BA 组、VBT 组及支架组间上述指标无明显差异。结论 冠状窦血中ET-1 及ANG Ⅱ、vWF 水平的改变反应了PTCA 术对血管损伤的程度。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。