siHybrids分子对耐药肺炎克雷伯菌kpc-2抑制作用研究

目的: 本研究采用RNA干扰技术和合成小分子抑制剂的方法,研究siHybrids分子对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯杆菌耐药性的影响。方法: 通过对临床分离的48株肺炎克雷伯杆菌进行药敏实验,初步筛选并收集了耐碳青霉烯类抗生素的菌株;进一步利用PCR检测,筛选出携带碳青霉烯酶基因kpc-2的耐药株。利用siHybrids技术,针对kpc-2设计合成siHybrids 杂合分子,对肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因kpc-2进行特异性沉默后,通过荧光定量PCR实验检测siHybrids沉默靶基因kpc-2的体外表达水平,并通过联合抑菌实验验证siHybrids分子提高抗生素抗菌活性乃至逆转细菌耐药性的效果。结果: 合成的小分子siHybrids可以使耐药肺炎克雷伯杆菌kpc-2基因的表达下调,并且与碳青霉烯类抗生素亚胺培南、美罗培南、厄他培南分别联合使用,可使肺炎克雷伯杆菌对亚胺培南、美罗培南、厄他培南由耐药转为敏感。结论: siHybrids可以特异地抑制耐药肺炎克雷伯杆菌kpc-2基因的表达,通过干扰产碳青霉烯酶基因kpc-2造成肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药性的逆转。     

IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制探讨

目的: 探讨IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制。方法: 选取2014年3月至2016年3月在金华市第二医院住院的肺炎患者120例,将肺炎入选病例分为普通肺炎组（72例）、重症肺炎组（48例）。同时选取50例健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、白介素-32(IL-32)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果: 与正常对照组相比,普通肺炎组和重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显升高,差异有统计学意义（P﹤0.05）;重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显高于普通肺炎组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;IL-6（r=0.86,P﹤0.05）、IL-8（r=0.77, P﹤0.05）、IL-10（r=0.89, P﹤0.05）、TNF-α（r=0.82, P﹤0.05）与IL-32的表达呈正相关。结论: IL-32与重症肺炎的病情程度密切相关,可能是重症肺炎发病机制中的重要参与者。