姜黄素对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型的抗氧化作用及机制

目的: 观察姜黄素作用于新生鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型的疗效,初步探讨其可能的抗氧化作用机制。方法: 健康新生SD大鼠24只,随机分成3组,每组8只。Ⅰ组:NEC模型组;Ⅱ组:姜黄素干预组;Ⅲ组:正常对照组。采用三因素联合造模法。姜黄素干预组实验动物以腹腔注射进行干预。实验动物每日定时称量体重,观察并记录动物生长发育及一般情况。实验结束后进行肠组织标本大体观察及HE染色后组织损伤评分,测定肠组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法检测肠道组织血红素加氧酶(HO-1)的表达。结果: Ⅱ组大鼠的生长发育、一般情况及肠组织大体形态改善均优于Ⅰ组。HE染色组织损伤评分显示Ⅰ、Ⅱ组均高于Ⅲ组,比较有统计学差异(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MDA含量在Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组明显升高,而Ⅱ组低于Ⅰ组(P<0.05)。SOD活性Ⅰ组较Ⅱ组 和Ⅲ组显著下降(P<0.05),Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义。HO-1表达Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组均明显上调(P<0.05),而Ⅱ组较Ⅰ组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: 姜黄素是治疗NEC新生大鼠模型的有效药物。姜黄素可能通过诱导NEC实验动物肠黏膜HO-1的表达而发挥其对肠道组织的保护作用。