齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的: 研究齐墩果酸（OA）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞（ASMC）氧化应激损伤的保护作用。方法: 以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H₂O₂诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶（SOD）测试盒分别检测实验及对照组细胞活性、细胞增殖、活性氧（ROS）的表达和SOD的活性。结果: 加入20 μmol/L的OA后,细胞的生长受到抑制;随着OA干预浓度的增加,死亡细胞逐渐减少;经OA预处理后,不同OA浓度组的ROS表达明显减低,SOD活性明显增加。结论:一定浓度的OA干预ASMC后,能抑制H₂O₂诱导的细胞增殖,对其诱导的氧化应激损伤有保护作用,OA可能具有干预哮喘气道炎症及气道重塑的作用。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的：探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤（ALI）的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组：对照组（NS组）、模型组（LPS组）及依达拉奉治疗组（ED组）,每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS（10mg·kg-1）建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉（5mg·kg-1）。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）,提取肺组织测定干/湿重比值（D/W）,观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高（P＜0．05）。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降（P＜0.05）,但仍高于NS组（P＜0．05）。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

鸢尾素通过NF-κB和JNK信号通路减轻屋尘螨诱导的气道上皮细胞炎症及凋亡的实验研究

目的：探索鸢尾素（irisin）对屋尘螨（HDM）诱导的人支气管上皮细胞（16HBE）的炎症和细胞凋亡的影响。方法：用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养人支气管上皮细胞（16HBE）,待细胞长至85%时血清饥饿处理12 h,随后用不同浓度的HDM（0、400、800、1 200 U/mL）刺激细胞24 h。用活性氧（reactive oxygen species, ROS）试剂盒检测各组细胞ROS水平,qPCR法检测各组细胞白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。用20 nmol/L irisin预处理16HBE细胞2 h后接着用800 U/mL HDM处理24 h。活性氧试剂盒检测irisin对HDM诱导的细胞ROS产生的影响;qPCR法检测irisin对HDM诱导的炎症因子TNF-α及IL-6表达的影响;Western blot检测细胞内P65 NF-κB及JNK MAPK蛋白磷酸化水平,同时检测细胞内促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX及抗凋亡蛋白BCL-XL的水平。结果：与对照组相比,不同浓度HDM（400、800、1 200 U/mL）刺激16HBE细胞24 h后,细胞内ROS水平升高（P<0.05）,TNF-α及IL-6表达水平也升高（P<0.05）。与单用HDM处理组相比,irisin预处理的16HBE细胞内ROS水平下降（P<0.05）,同时细胞内炎症因子TNF-α及IL-6表达减少（P<0.05）;irisin预处理组抗凋亡蛋白BCL-XL表达增加（P<0.05）,同时促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX的表达减少（P<0.05）;与对照组相比,HDM干预后细胞P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平增加（P<0.05）,而irisin下调了P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平（P<0.05）。 结论：鸢尾素可有效改善HDM诱导的16HBE细胞的炎症和细胞凋亡,该保护作用可能与其抑制NF-κB和JNK MAPK信号通路有关,鸢尾素可能是治疗肺部炎症的潜在药物。