经尿道电切术治疗女性腺性膀胱炎的临床分析

目的探讨经尿道电切除术治疗女性腺性膀胱炎的疗效。方法将43例腺性膀胱炎患者按随机数字表法分为2组,观察组29例,采取经尿道电切除病变组织,对合并膀胱颈抬高、尿道肉阜或处女膜伞者同时予以去除;对照组14例,手术治疗同观察组,术后采用丝裂霉素20 mg加入生理盐水50 mL中溶解行膀胱灌注,1次·周^-1,连续8周。对2组的疗效进行比较。结果 2组患者治疗后均获6～24个月随访。观察组治愈18例,好转7例,无效4例,总有效率为86.2%;对照组中治愈7例,好转4例,无效3例,总有效率为78.6%。2组有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论单纯经尿道电切术治疗女性腺性膀胱炎是有效、可行的,可减轻患者生理痛苦及心理、经济负担。     

不同基因型丙型肝炎病毒E1、E2蛋白生物信息学分析

目的对不同基因型的丙型肝炎病毒（HCV）的E1、E2蛋白进行生物信息学比较分析,以找出重要的生物信息学数据。方法从Gene Bank中获取不同基因型HCV的E1、E2蛋白核苷酸与氨基酸序列,运用DNA Star,ClustalX,Bio Edit等国际通用的软件进行氨基酸和核苷酸的序列比对,计算核苷酸和氨基酸同源性。在线软件TMHMM v2.0分析E1、E2蛋白跨膜区。AntheProt5.0软件分析二级结构。结果 E1氨基酸起始于aa 193—aa196和终止于aa 382—aa 383,E2蛋白氨基酸起始于aa 384和终止于aa 744—aa 754。不同基因型间E1、E2蛋白基因核苷酸同源性为59.7%-77.0%,氨基酸同源性为60.6%-82.8%。E1、E2蛋白存在3个跨膜区：E1存在2个跨膜区,位于aa 273—aa 293和aa 363—aa 383;E2蛋白存在1个跨膜区,位于aa 723—aa 744。二级结构分析发现不同型HCV E1、E2蛋白富含α螺旋（21%-30%）,β折叠（26%-36%）和卷曲结构（43%-48%）。结论HCV E1、E2核苷酸和氨基酸序列表现为较大的异质性,其蛋白跨膜区富含α螺旋,胞外区以β折叠为主。     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组（CVB3）0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化：A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组（均P〈0.01）;细胞凋亡：与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;Fas/FasL蛋白阳性染色指数：B、C、D、E组均显著高于A组（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组显著低于B组（P〈0.01）。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

双复制子质粒消除耐药质粒的研究

目的观察双复制子质粒对耐药质粒的消除作用。方法构建双复制子质粒pKT230-oriV,并通过转化或接合转移途径转入带有pRK290质粒的细菌中,观察双复制子质粒对耐药质粒的消除作用。结果转入双复制子质粒菌培养5代后,细菌中的pRK290耐药质粒被消除。结论双复制子利用接合转移途径是消除耐药质粒的一个途径。     

小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α水平的变化与真菌机会性感染的关系

目的探讨小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平的变化与肺组织真菌机会性感染的关系。方法将70只小鼠按数字表法分为2组：A组25只和B组45只。B组小鼠腹腔注射环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）80 mg.kg-1.d-1,A组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。2组于8、24、48 h杀死小鼠,分离肺组织。Western Blot法检测2组小鼠肺组织胞浆中TNF-α的表达;比色法检测肺组织中髓过氧化物酶（My-eloperoxidase,MPO）的活性。A组小鼠注射无菌生理盐水24 h后、B组小鼠腹腔注射CY后8、24、48 h分别鼻吸入烟曲霉菌孢子,各组小鼠分别在感染24、96 h处死,匀浆肺组织培养,计数菌落数。结果 B组CY处理后8、24、48 h肺组织TNF-α水平分别为0.152±0.011、0.314±0.029和0.631±0.035,显著低于A组小鼠肺组织中TNF-α水平（0.812±0.043）（P〈0.01）。B组3个时间点的TNF-α水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。B组小鼠8、24、48 h肺组织中MPO活性均显著低于A组[（0.028±0.007）、（0.075±0.004）、（0.125±0.009）U.g-1vs（0.218±0.015）、（0.208±0.036）、（0.211±0.012）U.g-1,均P〈0.01]。A组烟曲霉菌菌落数在24、96 h时均显著低于B组（均P〈0.01）。结论小鼠肺组织TNF-α表达下调,降低了肺组织MPO活性水平,导致抗感染天然免疫抑制,是机体发生机会性真菌感染的机制之一。