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1.
氧化低密度脂蛋白刺激内皮细胞程序性死亡配体-1的表达   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞的负性共刺激分子程序性死亡因子配体-1(PD-L1)袁达的影响,探讨动脉粥样硬化发病的免疫机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与不同浓度(10、50、100 mg/L)ox-LDL温育24 h,以PBS作阴性对照,采用逆转录聚合酶链反应、流式细胞技术分别检测人脐静脉内皮细胞PD-L1的mRNA及蛋白表达水平.结果:随着ox-LDL浓度的增加,人脐静脉内皮细胞的PD-L1表达逐步升高,低浓度(10 mg/L)OX-LDL与对照组比较差异无统计学意义,中浓度(50 mg/L)及高浓度(100 mg/L)ox-LDL组较对照组PD-L1表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:公认有致慢性炎症作用的ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应时,上调负性共刺激分子PD-L1的表达,这种负反馈调节可能是抑制动脉粥样硬化的一种免疫机制.  相似文献   
2.
心脏病介入检查及治疗后,拔除动脉鞘管时引起迷走神经反射的报道不少,而拔除静脉鞘管时引起迷走神经反射极为罕见。我们遇到1例,现报道如下。  相似文献   
3.
急性心肌梗死并发胸腔积液3例治疗体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床上急性心肌梗死(AMI)并发胸腔积液不多见,常被误认为是心肌梗死后心功能不全所致,治疗上侧重于纠正心衰.往往达不到预期效果,本文将我们遇到的3例心肌梗死后并发胸腔积液患者的治疗体会报告如下。  相似文献   
4.
5.
目的 探讨心肺复苏时胸外心脏按压的血流动力学机制。方法  6例心搏骤停患者均为2 0 0 0~ 2 0 0 1年心内科患者 ,男性 5例 ,女性 1例。在心肺复苏胸外按压时用变频多平面食道超声及彩色多普勒观察心脏改变。结果 所有 6例病人 ,在胸外按压阶段 ,二尖瓣关闭 ,主动脉瓣开放。主动脉瓣峰值血流速度为 (5 9 0± 13 0 )cm/s。在放松阶段 ,二尖瓣开放 ,主动脉瓣关闭 ,二尖瓣峰值血流速度平均为(6 0 0± 2 0 0 )cm/s。在按压末左室内径明显减小为 (32 1± 7 1)mm ,放松末增大为 (42 1± 12 9)mm (P<0 0 5 )。按压末左室容积为 (39 0± 8 9)ml,放松末 (6 8 8± 2 1 7)ml (P <0 0 5 )。按压频率为 10 0次 /min ,心排血量为 (2 8± 0 8)L/min。按压时有创血压为 6 0~ 80 / 10~ 30mmHg,指端血氧饱和度可达 98%~99 %。结论 在实行心肺复苏胸外心脏按压的过程中 ,食道超声可清楚地显示二尖瓣关闭、主动脉瓣开放 ,左室容积减小 ,产生前向血流 ,支持心泵机制  相似文献   
6.
目的:心肌梗塞可伴随各种心律失常,冠脉再灌注治疗不胆极大程度地改善心肌供血,而且影响心律失常的转归。方法:32例患者均进行了选择性冠状动脉造影(CAG)。所有患者均接受了冠脉再灌注治疗。结果:右冠病变引起的12例房室传导阻滞(AVB),术后6-24h高度AVB消失者10例,1例仅遗留PR间期延长,1例仍为Ⅲ度AVB;对右冠致命性痉挛引起的Ⅲ度AVB经植入支架后随访20个月,定期动态心电图检查无AVB。2例右冠第四段闭塞者病程中出现室性心运过速(VT),PTCA球囊松脱时出现心室颤动(Vf0,经电击除颤后成功行PTCA并植入支架。2例严重窦性心动过缓者,术后心室率均超过70次/min。左冠病变组中,1例广泛前壁心肌梗塞患者,病程中反复出现VT及心室颤动,予利多卡因、心律平、可达龙均不能有效控制其发作,开通闭塞的前降支并值入支架1枚,扩张狭窄的回旋支,术后室速及心室颤动均未再发作。对前降支狭窄并痉挛者引起的室速,对此病变给予球囊扩张后植入支架1枚,随访11个月未再发作室速。12例频发室性早搏消失,5例偶发,未再继续应用抗心律失常药。结论:对于缺血性心脏病并发的心律失常,应以采取PTCA、支架植入等改善再灌注措施为主,而非首选抗心律失常药物,尤其是具有负性肌力或负性传导作用的药物,否则增加死亡率。  相似文献   
7.
目的:观察雷帕霉素Cypher和普通裸支架对冠心病(CHD)患者近远期疗效。方法:选择2004年11月至2005年12月接受Cypher治疗的CHD住院患者83例作为治疗组,选择同期接受普通裸支架治疗的CHD患者85例为对照组,两组一般资料相近;两组皆在术后9个月内接受电话或门诊随访及冠脉造影或冠脉螺旋CT扫描,了解不良心脏事件发生率及支架再狭窄率;并评价合并糖尿病及其他因素对疗效的影响。结果:治疗组83例共植入支架112枚,植入成功率为98.8%,其中29例(34.9%)接受冠脉造影,1例接受冠脉螺旋CT扫描检查。主要不良心脏事件发生率为12.0%(10/83),其中猝死1例,再发心肌梗死1例,再次血运重建8例(1例为新的病变),与Cypher支架相关的再狭窄及血栓事件发生率为10.8%(9/83);对照组85例共植入支架117枚,成功率100%,接受冠脉造影的有27例,主要不良心脏事件发生率为17.6%(15/85),再狭窄率为21.2%(18/85)。两组在总再狭窄率及主要心脏不良事件方面差异存在显著性;两组近期血栓事件发生率为2.4%和3.5%,差异无显著性。亚组分析,两组在糖尿病、弥漫病变、重叠支架、长支架时的再狭窄率分别为11.1%和20%,11.8%和27.8%,12.5%和18.2%,12.5%和18.9%,差异有显著性;高血脂因素在两组为7.8%和8.0%,差异无显著性。结论:对于CHD患者,Cypher较普通支架有较低的再狭窄及不良心脏事件发生率,近远期疗效是安全、可靠的,尤其对于弥漫较长病变需要安放长支架或重叠支架以及患者合并糖尿病时。  相似文献   
8.
目的:观察运用增强型体外反搏(enhanced external counter pulsation,EECP)治疗缺血性心脏病(ischemic cardiomyopathy)合并轻中度心力衰竭患者的疗效.方法:将80例缺血性心脏病合并轻中度心力衰竭患者随机分为两组,第一组在常规药物治疗基础上加用EECP治疗为反搏组.另一组应用常规药物治疗为对照纽.治疗前及治疗7周后行彩色多普勒超声心动图检测房室腔内径、左室射血分数(LVEF),检测血浆脑钠肽含量,并作对比观察.结果:治疗后,反搏组左房、左室内径较前缩小,LVEF较前增加,脑钠肽前体较前减少,两组治疗前后疗效比较,反搏组明显优于对照组(P<0.05).反搏期间,患者无任何不良反应.结论:体外反搏对缺血性心脏病合并轻中度心衰患者有显著疗效,且能改善左室收缩功能.  相似文献   
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