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目的:探讨姜黄油的抗炎、镇痛及体外抗氧化作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀并用角叉菜胶致小鼠 足肿胀,综合评价姜黄油的抗炎效果;对小鼠连续灌胃给药后,观察热板痛阈值及冰醋酸致小鼠的扭体次数来评价 其镇痛效果;通过测定清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、超氧阴离子自由基,总抗氧化能力及对油脂的保护能 力,评价姜黄油及姜黄油胃肠消化液的体外抗氧化效果。结果表明:不同剂量的姜黄油表现出不同程度的抗炎、镇 痛效果;同时姜黄油及姜黄油的胃肠消化液均具有良好的抗氧化效果,并且与剂量成依赖关系。姜黄油总的抗氧化 效果最好,其半最大效应质量浓度为0.75 mg/mL,但经胃肠液消化后的姜黄油的抗氧化效果要高于姜黄油。 相似文献
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以姜黄粉为原料,采用响应面试验设计对离子液体[BMIM]PF_6结合酶法提取姜黄挥发油的工艺进行优化。以离子液体添加量、纤维素酶添加量、液料比和酶解温度为自变量,姜黄挥发油含量为响应值,优化得到姜黄挥发油最佳提取工艺条件为离子液体添加量体积分数18%、纤维素酶添加量质量分数1.4%、液料比10∶1(mL/g)、酶解温度50℃,在此条件下姜黄挥发油含量为5.0 mL/g。将水蒸气蒸馏和离子液体酶2种方法制得的姜黄挥发油经气相色谱-质谱分析,分别鉴定出48种和53种组分,主要为倍半萜烯类物质,占相对含量的74.49%和84.57%。与水蒸气蒸馏法相比,离子液体酶法获得的姜黄挥发油组分也有所增加。2种提取方法得到的姜黄挥发油其主要成分相同,但相对含量有所差别。其中水蒸气蒸馏法得到的芳姜黄酮、姜黄新酮和1-(1,5-二甲基-4-己烯-1-基)-4-甲基苯的相对含量为42.86%、13.71%和7.22%;离子液体酶法分别为39.37%、15.02%和9.12%。 相似文献
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对姜黄挥发油诱导人肺癌A549细胞的凋亡影响及作用机制进行研究。采用二甲基噻唑蓝比色法(methl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测姜黄挥发油对A549的细胞增殖的抑制作用,采用吖啶橙(acridine orange,AO)染色法、流式细胞仪法、划痕和集落形成试验探究姜黄挥发油诱导细胞凋亡的作用机制。结果表明,姜黄挥发油以时间和剂量依赖性关系抑制癌细胞的增殖。姜黄挥发油浓度在100 mg/L时就能够使细胞结构发生变形,细胞核发生皱缩,同时与空白对照组相比,加入经不同浓度姜黄挥发油处理后的A549细胞,其早期和晚期凋亡细胞数量均有所增加,其迁移能力也受到了不同程度的抑制。 相似文献
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本文通过测定姜黄油对枯草芽孢杆菌、蜡样芽胞杆菌、藤黄八叠球菌和沙门氏菌的抑菌圈及最低抑菌浓度(MIC),对其抑菌效果进行了评估,并通过测定4种供试菌的菌体形态、生长曲线、电导率变化、内容物的渗漏情况等方面,对姜黄油的抑菌机制进行了初步的探究。结果表明,姜黄油对4种供试菌均有抑菌效果,对沙门氏菌的抑菌效果最好,其抑菌圈为15.3 mm,MIC值为0.4 μL/mL,其次是枯草芽孢杆菌、蜡样芽胞杆菌和藤黄八叠球菌;扫描电镜图显示,姜黄油使菌体外部出现损伤,细胞形态破损严重,影响了菌体细胞膜的通透性,造成小分子物质泄漏;姜黄油对4种供试菌的生长均有明显的抑制作用,并且呈剂量依赖关系。经1 MIC姜黄油处理的4种供试菌,其细胞膜结构被破坏内容物泄露,电导率明显增加,同时培养基中蛋白和还原糖的含量也明显增加,使OD260(核酸)的值也明显升高。综上所述,姜黄油的抑菌机理可能在于破坏微生物的细胞膜结构,引起内容物泄漏,导致菌体凋亡。 相似文献
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