脂肪肝及其恶变的过食高脂诱发

根据肝脏脂质蓄积的细胞模型,采用高脂饲料构建小鼠脂肪肝模型,观察小鼠行为学变化,检测肝脏组织中病理情况、以及炎症（环氧化酶-2;cyclooxygenase-2/COX-2）、衰老（p16、p21）以及缺氧（缺氧诱导因子-1α;Hypoxia inducible factor-1α/HIF-1α）等相关蛋白的表达水平,探讨高脂饮食对脂肪肝向肝癌恶化过程的影响。结果表明长期高脂喂养小鼠,会导致小鼠精神状态不佳,肝脏组织脂肪过度沉积,导致肥胖。同时还会破坏正常肝组织结构,恶性细胞增殖,肝脏出现病变。此外,肝损相关蛋白表达水平随着肝脏组织的病理损伤加重也同样显示脂肪肝发生恶变。研究结果表明:过量摄入高脂食物可导致脂肪肝逐步恶化为肝癌。     

魔芋葡甘聚糖对小鼠肠道生理结构及蠕动功能的影响

本文探究了魔芋中主要成分葡甘聚糖(Konjac glucomannan,简称KGM)对小鼠肠道的生理结构及蠕动功能的影响。模拟人肠道动力不足之症,采用硫糖铝建模的青年小鼠(4周龄)和老年小鼠(60周龄)来探究不同剂量(低剂量:0.18 g/kg及高剂量:0.90 g/kg)葡甘聚糖对不同年龄小鼠肠道运动功能的影响。在给药后观察首次排便时间、测量排便量、含水量及碳末推进率。结果表明,与空白对照组相比,高剂量葡甘聚糖作用于硫糖铝处理的模型小鼠均能使青、老年小鼠首次排便时间明显延长,排便量下降的现象。HE染色结果表明高剂量葡甘聚糖处理后的老年小鼠中,易见结肠炎性细胞聚集以及小肠完整结构破坏。因此,使用剂量偏大可能为大多数肠道动力不足的老年人过量食用葡甘聚糖后排便困难的重要原因之一。