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PLGA包裹的紫杉醇缓释微球的理化性质及抑瘤活性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
用化学材料聚乳酸和乙醇酸的共聚物(poly(lactic—co-glycolicacid),PLGA)制备了紫杉醇缓释微球。用扫描电镜观察了微球的形态和大小,用HPLC法测定了紫杉醇在介质中的释放情况,用MIT法测定了IC50,通过荷瘤裸鼠实验评价了体内抑瘤活性。结果表明,PLGA-紫杉醇微球呈光滑球形,平均粒径7～37μm,微球包封率在90％以上。PLGA-紫杉醇微球具有缓释作用,其抑瘤活性与紫杉醇从微球内的释放密切相关,微球可以维持较长时间的有效药物浓度,达到了更好的抑瘤效果。 相似文献
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目的: 观察灯盏花素对晚期糖基化终产物（AGEs）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖、氧化应激及转化生长因子β1(TGF-β1)、IV型胶原蛋白(Col Ⅳ)表达的影响。方法: 采用体外细胞培养法,用不同浓度的灯盏花素（0、25、50、100、200 mg/L）和一定浓度的糖基化牛血清白蛋白（AGEs-BSA,100 mg/L）共培养大鼠MC细胞48 h,相同条件下牛血清白蛋白（BSA）处理为对照,采用MTT法检测大鼠MC增殖,比色法检测培养上清液中氧化应激指标SOD、CAT、GSH-PX和丙二醛（MDA）,ELISA法检测TGF-β1、Col Ⅳ浓度,RT-PCR法检测大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达水平。结果: AGEs-BSA可以刺激大鼠MC细胞增殖,减少超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,增加MDA含量,促进大鼠MC分泌TGF-β1及Col Ⅳ蛋白,上调大鼠MC中TGF-β1 mRNA的表达（P均<0.05或0.01）,而灯盏花素能以剂量依赖性抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖,提高SOD、GSH-PX及CAT活性,减少MDA含量,减少大鼠MC TGF-β1和Col Ⅳ的分泌,下调大鼠TGF-β1 mRNA的表达（P均<0.05或0.01）。结论: 灯盏花素可以抑制AGEs-BSA诱导的大鼠MC增殖、氧化应激反应及TGF-β1和Col Ⅳ的表达,从而减少细胞外基质的合成,可能是其防治糖尿病肾病的机制之一。 相似文献
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