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为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组.前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次.连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6h后处死小鼠.苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油. 相似文献
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目的:探讨磷脂型二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL)和磷脂型二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:以南海鸢乌贼(Sthenoteuthis oualaniensis)卵和冰岛刺参(Cucumaria frondosa)体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS+DHA-PL组和LPS+EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS(10 mg/kg mb),注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)如细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38以及核因子(nuclear factor,NF)-κB p65蛋白磷酸化水平。结果:DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论:DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。 相似文献
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智能化工作面的集控系统是实现自动化开采核心,用于综合监测设备的运行状态、根据设备的运行状态进行综合控制和综合预警、报警。若该系统不能安全、稳定地运行,自动化开采就无从谈起。因此智能化集控系统的结构和硬件构成是能否实现工作面自动化基础保障。同时对任何一个子系统的安全稳定的监控,也是实现工作面智能化集控的关键一环。山西华宁焦煤公司通过对现有的设备进行智能化改造,建成了集团内首个6.3米大采高智能化工作面,达到了设备就地、集中、远程三级网络管理,大大降低作业人员劳动强度,减少了现场作业人员数量,提高了作业安全性和工作效率。 相似文献
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