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提出一种基于动态二进制平台DynamoRIO的shellcode模型识别与功能分析方法,并实现了基于该方法的原型系统.首先总结了shellcode利用技术,分析了shellcode动态执行特征,利用自动机理论,对shellcode各执行阶段进行了形式化的描述,并给出了各阶段相应的自动机模型及检测分析算法,据此归纳得到shellcode的一般执行模式;其次,提出了一种shellcode的API调用序列分析方法,根据API类型和参数,实现了对shellcode的功能分析.实验结果表明,该方法能够有效检测shell-code,识别执行模式,判定shellcode执行功能.该检测方法对高效检测shellcode、快速判明网络攻击意图和提高对网络攻击事件的响应能力具有重要的应用价值. 相似文献
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目的:探究酸胁迫和非酸胁迫条件下鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)的转录组反应,分析差异基因(differentially expressed genes,DEGs)表达水平,阐明酸胁迫影响鼠伤寒沙门氏菌耐酸反应(acid tolerance response,ATR)的相关代谢通路。方法:对鼠伤寒沙门氏菌进行酸胁迫处理,利用转录组测序技术和生物信息学分析相关DEGs,并通过实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)进行验证。结果:经酸胁迫后,共筛选到683 个DEGs,其中上调343 个,下调340 个。其中涉及细胞运动、氨基酸代谢、细胞膜组成等通路上调能够使鼠伤寒沙门氏菌快速适应酸环境;碳水化合物代谢相关通路上调能够为鼠伤寒沙门氏菌快速适应酸环境提供更多的能量,与此同时,嘧啶代谢等能量代谢通路下调能够使鼠伤寒沙门氏菌降低能量消耗以维持上述的必需代谢过程;细菌应激调控相关通路上调赋予鼠伤寒沙门氏菌交叉保护抗性;鞭毛、外膜蛋白、脂多糖等毒力相关基因表达上调增强了鼠伤寒沙门氏菌的毒力。real-time PCR验证结果与转录组测序分析表达趋势一致。结论:酸胁迫显著提高了鼠伤寒沙门氏菌的耐酸能力,其中与代谢和细胞过程相关的通路发挥主要作用,本研究结果为进一步了解该菌的酸胁迫反应及更好地控制其在食品中的污染提供了理论依据。 相似文献
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目的:为控制德尔卑沙门氏菌(Salmonella Derby)在食品加工过程中的污染,研究不同体积分数次氯酸钠对S. Derby生物被膜的抑制作用及其机制。方法:采用结晶紫染色法和平板菌落计数法观察次氯酸钠对生物被膜的抑制和清除效果,进一步观察不同体积分数次氯酸钠作用下沙门氏菌泳动能力和生物被膜内细胞的代谢活性、胞外聚合物含量和微观形态的变化规律。结果:次氯酸钠的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)为0.08%(体积分数,下同),亚MIC(0.04%、0.02%、0.01%)的次氯酸钠可以抑制S. Derby生物被膜的形成,对成熟生物被膜也有一定的清除效果,且不同亚MIC次氯酸钠的作用效果差异显著(P<0.05);不同体积分数次氯酸钠处理能降低生物被膜内细胞代谢活性,抑制胞外多糖的合成,且不同体积分数次氯酸钠的作用效果差异显著(P<0.05)。激光共聚焦扫描显微镜结果显示,与对照组相比,次氯酸钠处理使得生物被膜厚度减小、活菌数减少、死菌数增多、细菌由聚集状态变为分散状态。结论:不同体积分数次氯酸钠对S. Derby生物被膜的形成有明显的抑制作用,这一作用与干扰细菌生长、生物被膜内细胞代谢活性和胞外多糖的合成有关。 相似文献
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为研究水平荷载作用下预应力高强混凝土管桩的动力响应和破坏模式,采用超高落锤冲击试验装置对4根预应力高强混凝土管桩(PHC管桩)进行冲击试验并使用ABAQUS进行数值模拟,测得不同冲击高度下落锤的冲击速度、冲击力时程曲线及试件冲击区侧面处位移时程曲线,并获取试件的破坏形态。结果表明:该模型能较好地模拟PHC管桩动力响应及破坏形态。基于该模型的可靠性,在PHC管桩内填充C30混凝土并配置钢筋进行冲击模拟。研究表明:PHC管桩在低速冲击作用下具有较好的弹性恢复能力;当PHC管桩局部受到2次大于15km/h的冲击荷载时,将在冲击区发生局部冲切破坏;当PHC管桩受到2次累计冲击荷载时,第2次撞击较首次抗冲击性能减弱;灌芯后的PHC管桩抗冲击性能较PHC管桩增强。 相似文献
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嫩度是影响消费者购买肉品意愿的关键指标。许多学者概述了影响肉品嫩度的因素,但几乎未涉及过氧化物氧化还原酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)对肉品嫩度的影响及相关机制。动物屠宰后,肌肉所处环境的改变导致细胞产生的活性氧增多,骨骼肌内原有的氧化还原、细胞凋亡等动态平衡被打破,这些改变与肉品的嫩度密切相关。本文对目前关于Prdx6清除活性氧、修复过氧化细胞膜及其与嫩度之间关系的研究进行了综述,概括了Prdx6通过调控蛋白质与脂质氧化、细胞凋亡、小热休克蛋白表达、细胞自噬以及还原过氧化膜磷脂影响肉品嫩度的相关机制,阐述了Prdx6影响肉品嫩度的相关通路,完善了肉的嫩化机理。 相似文献