低剂量率β射线照射后肿瘤细胞表达衰老相关性β-半乳糖苷酶

用^32P放射性贴片照射HeLa细胞,细胞化学染色和生长曲线校正相结合检测照射后表达衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)的细胞及其数量变化趋势。结果表明,照射后,部分肿瘤细胞可以逆转进入表达SA-β-Gal的死亡相M1或M2。由照射诱发的染色阳性细胞的绝对数量在观察时间内持续增长,并且,在一定剂量率范围内(7．5—60cGy／h)的等剂量照射后,低剂量率β射线可以诱发更多的SA-β-Gal阳性细胞。此外,诱发衰老是核素内照射治疗肿瘤中存在的远期治疗效应的可能机制。     

32Pβ射线在非组织等效介质中产生吸收剂量的估算

利用β发射体核素剂量点核函数经验公式计算体外照射培养细胞实验中所使用的^32P放射性贴片在组织等效介质(聚乙烯)中的吸收剂量作为标准剂量刻度，用放射自显影方法得出剂量一灰度曲线。结果显示：在0-68．84mGy范围内，吸收剂量与自显影灰度值呈线性关系；根据贴片隔非组织等效介质(培养瓶底玻璃)自显影的灰度值反推出^32P放射性贴片在非组织等效介质中产生的吸收剂量及剂量率：1MBq/cm^2贴片隔培养瓶底玻璃后的吸收剂量率为21．9cGy／h。本方法简单、易行，同时可以检测贴片的放射均匀性。     

^32P持续照射对HeLa细胞周期影响规律的研究

研究^32P照射体外培养HeLa细胞细胞周期影响特点,以探索肿瘤核素治疗放射生物学机制。采用人宫颈癌HeLa细胞系体外培养,制作^32P放射性贴片照射细胞,通过观察照射后细胞周期再分布,研究不同剂量、剂量率、照射时间细胞放射效应特点。结果表明,照射后G2期阻滞为剂量依赖性,但阻滞达峰值后,随照射时间延长,累积剂量增加滞程度不再增加,有坪值,其大小与剂量率有关;G2期阻滞峰值的时间为24h左右,24--32h之后下降。结果提示,^32P放射性贴片照射HeLa细胞,照射后细胞表现为G2期阻滞,阻滞程度与剂量相关,G2期阻滞达峰值的时间与细胞周期内在属性相关,与剂量、照射时间无关。     

不同剂量、剂量率32P照射下HeLa细胞发生凋亡及其与细胞杀伤效应的关系

研究了放射性核素^32P照射HeLa细胞,在不同剂量、剂量率条件下凋亡的发生,以及凋亡与杀伤效果的关系。用^32P放射性贴片照射细胞,观察照射后细胞凋亡、增殖能力变化、细胞周期再分布,研究不同剂量、剂量率、照射时间时细胞放射响应的特点,用荧光显微镜观察调亡细胞形态学特点,并进行漂浮细胞凋亡定量分析;流式细胞仪调亡定量分析及平行检测细胞周期变化;电镜观察凋亡亚细胞形态学特点;克隆形成率和细胞群体培增大小,评价肿瘤细胞增殖能力。结果显示,在研究剂量范围内,HeLa细胞死亡的主要方式为凋亡,主要发生在照射后48－72h,随G2期阻滞的下降,凋亡率逐渐增加。单次照射与分次照射的比较显示,前者凋亡率高于分次照射,与克隆形成率不一致,提示,在不同照射方式下,某一时间点的凋亡率尚不能作为一个可靠的指标反映放射敏感性及肿瘤杀伤效果。     

小剂量氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2生物学行为的影响与18F-FDG摄取关系的研究

目的研究小剂量氟尿嘧啶处理肝癌细胞HepG2后部分生物学行为与其摄取氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)变化的关系。方法使用低浓度的5-Fu(1μg/ml)培养肝癌细胞系HepG2,持续培养4周期后(第4周期后细胞简称HepG2/4P),观察细胞形态,绘制生长曲线,计算倍增时间;用Western blot检测Ki67的表达;于体外进行18F-FDG细胞放射性核素摄取实验。结果HepG2与HepG2/4P组的倍增时间分别为16.2h、25.2h;Ki67相对表达量分别为0.367±0.005、0.270±0.019,两组差异有统计学意义(P<0.05);HepG2/4P对18F-FDG摄取率较化疗前HepG2摄取降低,但无统计学意义(P=0.093)。结论HepG2/4P细胞与HepG2相比倍增时间延长,Ki67的表达降低,对18F-FDG摄取降低,提示肝癌细胞增殖的差异可能会引起肿瘤糖代谢相应的差异,可能用于监测化疗疗效和预测细胞生物学行为的改变。     

~(32)P持续照射对HeLa细胞周期影响规律的研究

研究3 2 P照射体外培养HeLa细胞细胞周期影响特点 ,以探索肿瘤核素治疗放射生物学机制。采用人宫颈癌HeLa细胞系体外培养 ,制作3 2 P放射性贴片照射细胞 ,通过观察照射后细胞周期再分布 ,研究不同剂量、剂量率、照射时间细胞放射效应特点。结果表明 ,照射后G2期阻滞为剂量依赖性 ,但阻滞达峰值后 ,随照射时间延长 ,累积剂量增加阻滞程度不再增加 ,有坪值 ,其大小与剂量率有关 ;G2期阻滞峰值的时间均为 2 4h左右 ,2 4— 32h之后下降。结果提示 ,3 2 P放射性贴片照射HeLa细胞 ,照射后细胞表现为G2期阻滞 ,阻滞程度与剂量相关 ,G2期阻滞达峰值的时间与细胞周期内在属性相关 ,与剂量、照射时间无关。     

低剂量率32Pβ射线与高剂量率60Coγ射线对肿瘤细胞杀伤效应对比研究

探索和比较低剂量率持续β射线和高剂量率γ射线两种不同的照射方式抑制肿瘤细胞增殖特点及其可能的机制。辐射源采用^32Pβ射线和^60Coγ射线,肿瘤细胞采用人宫颈癌HeLa细胞系,辐射后生物效应用台盼蓝排除法、流式细胞周期检测。低剂量率^32Pβ射线持续照射抑制细胞增殖为渐进性,允许多数的细胞在倍增一个或几个细胞周期后死亡,高剂量率^60Coγ射线照射对细胞的抑制作用直接、迅速。^32Pβ射线对细胞周期阻滞程度低、时间长,而^60Coγ射线则相反。^32Pβ低剂量率照射以缓慢持续的抑制肿瘤细胞增殖的特点不同于^60Coγ射线照射。持续照射对细胞损伤、修复机制的破坏和对辐射相对敏感的G2期持续阻滞可能是其作用机制。     

英语口语水平制约因素及克服对策

从教学模式、语言环境、教材选用和教师口语水平等方面对大学生英语口语水平和制约因素进行了剖析,并从转变教学思想、模拟最佳语言环境、选用高水平教材等方面提出了针对性对策。     

103Pd粒籽源治疗Walker256瘤大鼠初步实验研究

对103pd粒籽源瘤内植入法治疗肿瘤的效果和影响因素进行了研究.用Walker256肿瘤细胞接种到Wistar大鼠腿部,建立了肿瘤模型.将荷瘤鼠分成三组,第一组瘤内植入一粒,第二组植入二粒,第三组为对照组.观察粒籽源植入前后大鼠体重及肿瘤大小,记录大鼠死亡时间,并进行Kaplan-Meier生存分析,第25d处死所有大鼠.结果显示,对照组大鼠体重明显低于治疗组(P＜0.01),治疗组组间大鼠体重无明显差异(P＞0.05);治疗组在粒籽源植入后肿瘤体积出现一过性增加,16天后开始迅速缩小;一粒组肿瘤消退率高于对照组(P＜0.05).生存分析显示,对照组生存寿命平均19±2 d,25天存活率为50%;一粒组平均生存寿命为24±0 d,第25天存活率为80%;两粒组平均生存寿命21±2 d,第25天存活率为60%.各组间生存率无统计学差异.由此表明,103pd粒籽源植入法能有效地抑制肿瘤的生长,并达到治疗的效果.