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晚期混合裂变产物内照射诱发体细胞 HPRT 基因位点突变的剂量效应关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
运用多核细胞法及胞质分裂阻断微核(CBMN)法对5组Wistar雄性大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变频率及微核进行检测。实验组静脉注射放射性比活度为3.64×105Bq/ml的晚期混合裂变产物后1至9d心脏穿刺取血。结果表明:静注后第1d,累积剂量达1.73cSv时,与对照组相比,HPRT位点突变频率、、微核率均已显著增加(p<0.01);累积剂量与HPRT位点突变频率、微核细胞率、微核率间均可拟合成剂量效应函数Y=a+blnX;HPRT基因突变检测可望成为生物剂量计。 相似文献
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为研究X射线致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡,探讨电离辐射的生殖毒性机理,用2—20GyX射线照射CHO细胞株,通过荧光显微镜、AnnexinV/PI双染色法结合流式细胞仪,检测和观察细胞凋亡及其形态学改变。结果表明,X射线照射后24、48、72h均出现细胞凋亡,并随照射剂量增加凋亡细胞数亦增加。但照射后48h和72h细胞凋亡更为明显(p<0.05)。凋亡的CHO细胞在荧光显微镜下,观察到细胞核内染色质的不规则聚集、核固缩和周边化,有的呈月牙形,甚至出现凋亡小体等一系列凋亡细胞形态特征。结果显示电离辐射引起生殖细胞严重的DNA损伤,因无法修复继而导致细胞凋亡。 相似文献
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本文报告了从大鼠肺区间直接注入~(147)Pm 后向血液转移的规律。肺区间~(147)Pm 向血液转移分快组分和慢组分。注入后第1天为快组分,转移分数约为0.094,注入第2天后为慢组分,转移分数随时间的变化可用指数函数描述,其转移半廓清期约为11d。 相似文献
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~(147)Pm 在仪表工业上已有广泛应用。在分离和应用~(147)Pm 的过程中,工作人员体内有可能受~(147)Pm 的污染,引起内照射。~(147)Pm 是低能β辐射体,其在体内的含量很难在体外直接测量。因此,对排泄物中~(147)pm 的放射性活度的测量,成为估算~(147)Pm 体内滞留量的重要方法。国外曾报道过人(自愿者)体内钷代谢规律的研究结果~[1]。本文初步探讨~(147)Pm 在大白鼠体内的排泄觌律,为进一步探讨人体内钷排泄和滞留模式积累资料和经验。 相似文献
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用BrdU法研究γ射线外照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因突变 总被引:3,自引:0,他引:3
用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)法检测,不同剂量γ射线外照射诱发正常人外周血淋巴细胞HPRT基因突变频率(MFs),并研究其剂量效应关系,抽取正常成年人静脉血,分成5组,分别用0.0-4.0Gy的不同剂量γ射线照射,全血培养后用BrdU法检测淋巴细胞HPRT基因MFs。结果表明,正常人外周血淋巴细胞的MFs随外照射剂量的增加而上升,且剂量效应关系符合线性平方模型,研究证明了BrdU法是一种快速、简便、较敏感的检测外照射诱发HPRT基因突变的方法,HPRT基因辐射突变可作为生物剂量计。 相似文献
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克隆法研究辐射诱发人外周血淋巴细胞HPRT基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
本文目的是用克隆法研究γ射线诱发人外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸抗糖转移酶(HPRT)基因突变的量效关系。从健康成年人外周血分离淋巴细胞 ,每份分成两等份 ,其中一份加滋养细胞 ,另一份不加滋养细胞 ,种于 96孔板 ,进行淋巴细胞的克隆和突变细胞的筛选 ,比较二者结果 ;剂量效应关系实验为取一健康成年男子外周血 2 5mL分成 5等份 ,分别用 0、1、2、4和 6Gy照射 ,分离淋巴细胞 ,种于 96孔板 ,不加滋养细胞条件下观察淋巴细胞的克隆效率和HPRT基因突变频率的变化。结果表明加滋养细胞组的克隆效率高于不加滋养细胞组 (p <0 0 1 ) ,但二者HPRT基因突变频率无差别 (p >0 0 5 )。在一定剂量范围内 ,人外周血淋巴细胞克隆效率与照射剂量呈负相关 ,HPRT基因突变频率与照射剂量呈正相关 相似文献