一种血液游离核酸稳定剂的保存效果验证

该研究旨在研究一种新型稳定复合剂的配方,其目标是在全血样本的存储和运输过程中能防止来自细胞破裂释放的基因组脱氧核糖核酸（DNA）污染。使用抗凝剂、醛类、还原剂和猝灭剂为主要保护成分的稳定剂,分别用Qubit定量和Human β-actin实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-FQPCR）检测不同保存温度和模拟运输条件下血细胞基因组DNA释放情况。结果表明,新型的复合稳定剂配方在4～37 ℃保存温度条件下,至少可以稳定保存14 d,在25 ℃、220 r/min模拟运输条件下,可以稳定保存14 d。新型的复合保护剂能够维持血液成分的稳定,抑制细胞破裂释放基因组DNA,在偏远地区游离核酸样本采样和运输方面有潜在的应用价值。     

牛磺酸对大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能异常的保护作用

目的 观察异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法 给Wi ste r 大鼠皮下注射5 mg·kg^-1ISO 液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca²⁺-AT P酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果 与正常对照组比较,心肌缺血组(实验组) 心肌细胞核膜钙依赖性AT Pase 活性降低18.1%(P<0.05),⁴⁵C a²⁺摄取效率也显著降低,其最大速度降低54.6%;牛磺酸保护组心肌细胞核Ca²⁺-A TPase 活性及核⁴⁵Ca²⁺摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论 牛磺酸对ISO 致大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。